论文部分内容阅读
目的:本课题通过动物实验验证电针水沟穴对脑缺血大鼠神经功能缺损评分、脑梗死体积的治疗作用，观察电针对大鼠脑缺血后脑微血管密度、VEGF及arresten的表达的影响，探讨电针对脑缺血后血管新生的作用及可能机制。
方法:运用改良型Longa法复制大鼠大脑中动脉缺血(MCAO)模型，将150只大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、治疗组，每组按时相分为1d、2d、3d、7d4个亚组，运用Longa评分，观察电针对大鼠MCAO神经功能缺损评分的影响;TTC染色观察电针对大鼠MCAO梗死体积的影响;HE染色、电镜观察电针对大鼠MCAO病理形态改变;免疫组化法观察电针对大鼠MCAO模型CD34、VEGF及arresten的表达的影响。
结果:正常组和假手术组大鼠均未出现神经功能缺损体征，模型组、治疗组与正常组、假手术组比较差异有统计学意义(P＜0.01）。治疗组与模型组Longa评分各时相比较差异有统计学意义(P＜0.05)。正常组和假手术组大鼠均未出现梗死灶，模型组、治疗组各时相梗死体积随着缺血时间的延长而呈缩小的趋势(P＜0.01)，治疗组与模型组相应时间点比较差异有统计学意义(P＜0.05）。光镜下观察正常组和假手术组神经细胞排列紧密，细胞轮廓清楚，胞浆淡染，模型组大量神经细胞肿胀，变性坏死，核固缩，随着时间的推移，出现胶质瘢痕组织，治疗组亦出现神经细胞肿胀、变性坏死，核固缩，随着时间的推移，水肿逐渐减退，梗死体积缩小，大量小胶质细胞浸润，胶质细胞增生形成瘢痕组织。电镜观察正常组和假手术组大鼠大脑皮层微血管管腔大小正常，基膜完整，内质网丰富;模型组缺血半暗带周围大脑皮质微血管基膜增厚，可见内皮细胞凋亡现象，血管周围水肿;治疗组缺血半暗带周围大脑皮质微血管内皮细胞肿胀及血管周围水肿现象有所改善，胶质细胞代谢活跃。正常组和假手术组大鼠脑微血管密度(MVD)、血管内皮生长因子(VEGF)表达较少;模型组、治疗组与正常组和假手术组比较显著增加，差异有统计学意义(P＜0.01);模型组、治疗组各时相MVD、VEGF随着缺血时间的延长而呈增多趋势(P＜0.01);治疗组与模型组相应时间点比较差异有统计学意义(P＜0.01)。正常组和假手术组arresten表达较少;模型组、治疗组与正常组和假手术组比较增加，差异有统计学意义(P＜0.01);模型组、治疗组各时相arresten随着缺血时间的延长而降低(P＜0.01);治疗组与模型组相应时间点比较差异有统计学意义(P＜0.01)。
结论:电针水沟穴可促进大鼠脑缺血后大鼠神经功能恢复，缩小脑梗塞体积，促进大鼠脑缺血后缺血半暗带MVD表达。电针水沟穴可以通过调控VEGF和arresten的表达而促进MCAO后血管新生。