目的研究西罗莫司（SRL）对氯化钴（CoCl₂）诱导的体外培养肝癌细胞HepG2中缺氧诱导因子-1α（hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α）及血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）表达的影响。方法用CoCl₂诱导细胞模拟缺氧微环境,并根据CoCl₂浓度不同分为0μmol/L,50μmol/L,100μmol/L,200μmol/L,400μmol/L组;选择CoCl₂浓度为200μmol/L来模拟肿瘤内缺氧微环境,同时联合0nmol/L,10nmol/L,20nmol/L,30nmol/L,40nmol/L的西罗莫司作用于细胞24h。应用免疫组织化学法及逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测HIF-1α、VEGF蛋白及mRNA的表达,并分析西罗莫司对其的作用。结果①随着CoCl₂浓度的提高,HIF-1α、VEGF蛋白及mRNA的表达升高（P＜0.05）;②西罗莫司作用于CoCl₂诱导的HepG2细胞使HIF-1α、VEGF蛋白及mRNA的表达降低并呈剂量依赖性（P＜0.05）。结论缺氧微环境可以促进HepG2细胞中HIF-1α、VEGF蛋白及mRNA的表达;HIF-1α、VEGF可能通过在细胞缺氧调控中起作用而参与了肿瘤的发生发展。西罗莫司可以抑制HIF-1α、VEGF蛋白及mRNA的表达,这可能是其抗肿瘤的机制之一。