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目的：采用《金匮要略》中张仲景治疗胸痹的基础方-瓜蒌薤白白酒汤,通过古法制备,观察瓜蒌薤白配伍前后对大鼠缺血再灌注损伤的保护作用,探讨“瓜蒌-薤白”药对抗心肌缺血再灌注损伤的作用机制,从而为进一步开发“瓜蒌-薤白”药对的药用价值,为临床安全、有效、合理使用“瓜蒌-薤白”药对,治疗胸痹(冠心病)提供科学、客观的实验依据。方法：在体结扎大鼠冠状动脉左前降支法,造成心肌缺血,30min后松开活结,恢复血流灌注60min,造成心肌缺血再灌注模型,设瓜蒌薤白复方组和单味药组,并设有阴性对照组和阳性对照组；(1)以心电图标准导联Ⅱ的ST段电位值的变化为指标,观察各组对大鼠心肌缺血再灌注心电图的改善作用；(2)测定心肌缺血再灌注大鼠的血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)和乳酸脱氢酶(LDH)水平,以及血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的水平；(3)采用伊文思蓝和TTC双染色法确定缺血区和梗死区面积；(4)对心肌组织进行HE染色观察心肌坏死组织的病理变化和用电镜观察大鼠心肌组织超微结构的变化；(5)Western Blot测定p38MAPK的表达。结果：(1)瓜蒌薤白组可以对抗心肌在缺血阶段和再灌注阶段的ST段抬高,与模型组比较有明显差异性(P<0.01)；(2)模型组与假手术组相比,血清中CK-MB、 LDH的活性升高,MDA含量下降,血清SOD活性明显降低(P<0.05)；瓜蒌薤白组能明显降低大鼠血清CK-MB、 LDH活性和MDA含量,升高SOD活性,与模型组相比,有显著差异(P<0.05或P<0.01)；(3)与模型组比较,除假手术组外,各组对缺血面积(RA/LV)的作用无明显差异；与模型组相比,瓜蒌薤白组能显著降低梗死面积(P<0.01),单味药组与瓜蒌薤白组有差异,其中瓜蒌组与瓜蒌薤白组组间差异明显(P<0.01)；薤白组与瓜蒌薤白组有组间差异(P<0.05)；(4)光镜和电镜下观察发现,瓜蒌薤白能明显减轻心肌组织间水肿,心肌纤维断裂程度,改善纤维排列紊乱状况,减轻线粒体水肿和润盘扭曲程度,使肌丝排列整齐；(5)瓜蒌薤白能明显抑制缺血再灌注心肌组织中p38MAPK的磷酸化。结论：瓜蒌薤白对大鼠心肌缺血再灌注所致的损伤有明显的保护作用,能改善心电图ST段的表现；能明显降低大鼠血清CK-MB、 LDH的活性和MDA含量,升高SOD活性；有效缩小心肌梗死面积；能减轻心肌组织间水肿,改善纤维排列紊乱状况,减轻线粒体水肿和润盘扭曲程度,使肌丝排列整齐,其作用机制可能与抑制p38MAPK磷酸化有关。