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目的：宫颈癌是女性最常见的妇科恶性肿瘤之,发病率呈逐年上升趋势。高危型人乳头瘤病毒(HR-HPV)感染是宫颈癌发生的重要病因,但并非唯一因素,故寻找HR-HPV感染的协同因素在阻断ClN进展为宫颈癌的过程中非常重要。宫颈癌的发生、发展是多因素、多步骤、长时间作用的结果,是一个及其复杂的生物学过程。目前最新研究发现,microRNA的异常表达及叶酸缺乏与宫颈癌的发生密切相关,而其具体机制尚不清楚。故本研究的目的在于：1.检测宫颈病变组织中miR-203的表达状态,探讨其在宫颈病变发生发展中的作用。2.体外不同浓度叶酸干预下检测宫颈癌Caski细胞中mi R-203的甲基化状态、mi R-203的表达水平,探讨叶酸缺乏致宫颈癌发生的可能机制。方法：1.研究对象选取2012年1月至2013年1月于我院妇科门诊就诊行阴道镜检查的90例患者,根据阴道镜宫颈活检病理诊断结果分为子宫颈上皮内瘤变(CIN)30例,鳞状细胞癌(SCC)30例作为研究组;宫颈组织病理学结果正常30例作为对照组。2.取患者的宫颈组织,RT-PCR技术检测90例患者宫颈组织中mi R-203的表达水平。3.常规培养宫颈癌Caski细胞株,取对数生长期的细胞,给予不同浓度的叶酸干预后,采用甲基化特异性PCR(MSP)法检测不同叶酸浓度组宫颈癌细胞中miR-203的甲基化状态,RT-PCR法检测不同叶酸浓度组宫颈癌细胞中miR-203的表达水平。4.采用SPSS 16.0统计软件进行统计学分析,定量资料的多组间比较采用单因素方差分析,组间的多重比较采用LSD-t检验,率的比较采用X2检验,相关性分析采用Spearman秩相关,以P<0.05为差异有统计学意义。结果：1.正常宫颈组织、CIN组织、宫颈癌组织中miR-203的相对表达量分别为1.00±0.10,0.13±0.03,0.27±0.05。各组miR-203的表达量比较采用单因素方差分析,miR-203的表达量差异有统计学意义(F=6.414,P=0.005)。各组miR-203的表达量的组间比较采用LSD-t检验,正常组与CIN组间miR-203的表达量差别有统计学意义(P=0.001),正常组与宫颈癌组、CIN组与宫颈癌组miR-203的表达差别无统计学意义(P=0.151,P=0.060)。2.不同叶酸组宫颈癌细胞中,随着叶酸水平的升高,mi R-203的CpG岛甲基化率呈下降趋势(X2=27.473, P<0.001), miR-203的表达水平呈上升趋势(F=427.416,P<0.001)。对miR-203的CpG岛甲基化率与miR-203的表达水平进行相关性分析,呈负相关(rs=-0.886,P=0.019)。结论：1.在宫颈病变组织中较宫颈正常组织,miR-203的表达水平下调,miR-203表达水平的下调可能参与了宫颈癌的发生。2.叶酸缺乏可能会通过导致miR-203高甲基化,使其表达水平下调,进而在宫颈癌变过程中发挥一定作用。