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在过去的几十年里,由于经济和工业的快速发展和城市化,能源消耗和机动车辆的数量在中国出现井喷,空气污染已普遍存在。城市空气颗粒物污染当前被认为是国内最有害的环境暴露问题之一。其中,主要大气颗粒污染物是可吸入颗粒物(PM),特别是那些细颗粒物(空气动力学直径≤2.5μm, PM2.5)。尽管付出了相当大的代价以控制PM2.5污染,但这一问题日益严重仍然受到普遍的关注。最近的调查显示,近70%的中国城市不符合国家环境空气质量标准,武汉等中部城市的污染问题也日益凸现。与此同时,武汉市环保局在2013年发布的空气质量公报称,PM2.5超标(浓度≥80μg·m-3)天数177天,超标率48.5%,为2004年以来空气质量最差的一年。因而,对武汉地区2013年的家庭住户进行环境调查和采集室内PM2.5进行分析是非常有必要的。最近的研究表明,PM2.5与许多疾病紧密相关,PM25诱导的氧化应激现在通常作为PM2.5介导的毒性机制之一。然而,儿童过敏症状与暴露于PM2.5之间的关系尚未完全阐明,特别是室内环境中PM2.5涉及到过敏或非过敏的角色不详。本研究的目的是探讨从患有过敏症状的学童家庭室内收集的PM2.5是否有比从健康的学童家庭室内收集的PM2.5更高的毒性,从而间接的反映PM2.5的暴露与涉及的过敏性环境是否有关联。本研究中,我们在武汉市的中心城区洪山区进行了为期3个月的采样,这些PM2.5样品都分别来自于有过敏性症状的学童的室内和健康学童的室内,对两者PM2.5相应的成分进行了简单的分析,并通过PM2.5对小鼠腹腔巨噬细胞暴露后的氧化损伤和炎症反应的指标的检测,进一步评估PM2.5介导的毒性。研究结果表明,1)巨噬细胞经PM2.5暴露后,其形态、数量还有吞噬功能会受到显著的影响；2)细胞内活性氧(ROS)积累,出现脂质过氧化,DNA损伤,反映了PM2.5诱导产生氧化损伤；3)细胞内促炎症细胞因子(白介素-8(IL-8)和肿瘤坏死因子(TNF-a))含量的变化,反映PM2.5诱导产生氧化损伤的过程中伴随着炎症反应的发生；4)通过氧化损伤的程度比较发现,与非过敏性学童的室内PM2.5相比,过敏性学童的室内PM2.5对巨噬细胞诱导产生的毒性更大,其毒性有潜在增加的可能。这也间接反映过敏性PM25的暴露可能有更高的毒性风险。