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目的：本研究预通过声动力治疗(sonodynamic therapy, SDT)球囊损伤后新西兰大耳白兔股动脉再狭窄模型证实SDT能够抑制再狭窄的发展，并通过离体研究SDT对血管平滑肌细胞（vascular smooth muscle cells，VSMCs）系A7r5分化的影响，进一步阐述SDT抑制再狭窄发生发展的机制。 方法：利用球囊损伤新西兰大耳白兔右侧股动脉，高脂喂养4周建立再狭窄模型，并将其随机分为两组:对照组和SDT组。SDT后，取损伤部位切片，经HE染色后，采集图像并计算内膜厚度和中膜厚度及其两者之间的比例，免疫组化法检测细胞增殖细胞核抗原(proliferating cell nucleus antigen，PCNA)，基质金属蛋白酶9(matrix metalloproteinases9，MMP9)和平滑肌收缩蛋白a-SMA(smooth muscle alpha-actin，a-SMA)的表达。选用原代提取并经传代培养的大鼠胸主动脉平滑肌细胞系A7r5作为研究对象，种皿后随机分组:对照组，超声组(0.8W/cm2)，ALA组(1 mM，24 h)，SDT组。SDT后通过MTT实验及westernblot检测其增殖能力，使用划痕实验和transwell实验检测其迁移能力及利用western blot检测收缩特异性蛋白:a-SMA，平滑肌肌球蛋白重链(smooth musclemyosin heavy chain，SM-MHC)，平滑肌22a(smooth muscle22a，SM22a)的表达，进一步检测活性氧(reactive oxygen species，ROS)的产生量及p38丝裂原激活蛋白酶(p38 mitogen activated protein kinase，p38MAPK)磷酸化水平。 结果：体内研究显示SDT后，兔股动脉内膜增厚程度小于对照组，MMP9表达量低于对照组，PCNA在狭窄部位的表达量低于对照组，然而，分化型平滑肌细胞蛋白特异性蛋白a-SMA表达高于对照组。离体研究显示SDT降低了VSMCs的增殖能力，transwell实验和划痕实验结果均显示SDT减弱了VSMCs的迁移能力，同时还促进了平滑肌细胞特异性蛋白:a-SMA，SM-MHC，SM22a的表达。结果同时显示SDT后ROS的产生增多，而且p38MAPK磷酸化水平随之增加，选用ROS清除剂NAC和p38MAPK抑制剂SB203580后，使SDT后VSMCs分化关键蛋白SM22a的表达量降低。 结论：本研究证实，SDT能够抑制球囊损伤导致的新西兰大耳白兔股动脉再狭窄。其机制是SDT降低血管平滑肌细胞增殖能力和迁移能力，同时增加VSMCs收缩特异性蛋白的表达，促进VSMCs型别从去分化型转变为分化型。而ROS的产生和p38MAPK磷酸化可能参与SDT促进平滑肌细胞型别转换的信号传导。