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目的：通过选择性κ阿片受体（KOR）的激动剂U50488H和选择性κ阿片受体的阻滞剂nor-BNI的干预，探讨κ阿片受体对急性心肌梗死（AMI）大鼠离体心脏牵张时单相动作电位时程变化及室性心律失常发生的影响。观察急性心肌梗死大鼠离体心脏牵张后κ阿片受体基因和蛋白质表达的变化，以探讨κ阿片受体的变化影响AMI后室性心律失常发生的机制。方法：55只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组（n=11）、U50488H组（U50组，n=11）、心梗组（n=11）、心梗+U50488H组（心梗+U50组，n=11）和心梗+nor-BNI组（n=11）。离体心脏经Langendorff稳定灌流20min（假手术组和U50488H组）后或心脏结扎左前降支30min后开始牵张，通过改变水囊容积，以△V=0.1ml，0.2ml，0.3ml对左心室牵张1分钟，观察牵张效应1分钟，记录左心室内压、单相动作电位时程（MAPD）、室性早搏（PVC）及室性心动过速（VT）、室颤（VF）的次数。大体实验结束后留取大鼠左心室心肌（心梗组为梗死边缘区组织）采用RT-PCR检测各组心肌组织中κ阿片受体mRNA表达水平；采用Western blot检测各组心肌组织中κ阿片受体蛋白质表达水平。结果：1．五组心脏牵张后MAPD90较本组牵张前显著延长（P﹤0.05或P﹤0.01），而MAPD20和MAPD50无显著变化（P﹥0.05）。并且心梗组和心梗+nor-BNI组牵张前和相同牵张幅度下MAPD90均较假手术组明显延长（P﹤0.05或P﹤0.01）。同时，心梗+U50488H组心脏牵张相同幅度后MAPD90较心梗组显著缩短（P﹤0.05或P﹤0.01），心梗+nor-BNI组心脏牵张相同幅度后MAPD90较心梗组显著延长（P﹤0.05）。2．各组牵张后室性早搏的发生数较本组牵张前均明显增加（P﹤0.01）。并且，和假手术组相比，牵张前后心梗组发生室性早搏的数量均明显增加（P﹤0.01）；而U50488H组室性早搏的发生数量却无明显变化（P＞0.05）。与心梗组相比，牵张前后心梗+nor-BNI组室性早搏的数量明显增加（P﹤0.01），而心梗+U50488H组室性早搏的数量则明显减少（P﹤0.01）。牵张前后，假手术组、U50488H组和心梗+U50488H组均无室速和室颤发生。牵张后，心梗组室速的发生数较牵张前明显增加（P﹤0.01）；而心梗+nor-BNI组室颤的的发生数较牵张前明显增加（P﹤0.05）。并且，牵张后心梗+nor-BNI组室颤的的发生数较心梗组明显增加（P﹤0.01）。3、牵张后U50488H组和假手术组心律失常评分无明显差异（P＞0.05），而心梗组和心梗+nor-BNI组心律失常评分较假手术组明显增高（P﹤0.01）。并且，心梗+nor-BNI组心律失常评分较心梗组明显增高（P﹤0.01），心梗+U50组心律失常评分较心梗组明显降低（P﹤0.01）。4、U50488H组、心梗组和心梗+U50488H组к阿片受体mRNA和蛋白质的表达水平均明显高于假手术组(P<0.05)。并且，心梗+U50488H组κ阿片受体mRNA和蛋白质表达水平较心梗组明显增高(P<0.01)；而心梗+nor-BNI组κ受体mRNA和蛋白质表达水平较心梗组明显降低(P<0.01)。结论：急性心梗后牵张心肌加剧单相动作电位时程的变化和诱导恶性室性心律失常的产生和维持；外源性к阿片受体的激活可明显抑制急性心梗后牵张诱导的单相动作电位时程的变化，并对牵张诱导的恶性心律失常的发生存在抗心律失常作用。急性心肌梗死后牵张心肌，心脏к阿片受体的mRNA和蛋白质表达水平均升高，该变化有利于内源性阿片肽抗心律失常作用的发挥。