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背景：失血性休克后组织低灌注引发微循环障碍,由此造成的氧代谢异常和能量代谢异常,严重时会引起器官功能障碍甚至衰竭。因此及时有效恢复组织微循环功能,是失血性休克救治的重要手段。良好的休克复苏液既要具有扩容作用,又要具有携氧作用。但目前的临床使用的大部分复苏液,往往仅有扩容功能。本课题组将扩容剂羟乙基淀粉和携氧的多聚血红蛋白按照一定配方组合成携氧代血浆,已在大鼠休克/复苏和换血模型中表现出良好的效果,故推测其在失血性休克治疗中能改善缺血性微循环障碍。目的：建立大鼠失血性休克时的肠系膜微循环观察模型及相关检测方法,评价携氧代血浆对失血性休克大鼠微循环障碍改善的作用。方法：将大鼠股动脉失血50%,制备大鼠缺血性微循环障碍模型,然后等量回输样品并观察各时间点大鼠肠系膜微循环和全身微循环酶学指标变化。样品分为三组：羟乙基淀粉组、大鼠红细胞组和携氧代血浆组。一部分大鼠进行失血性休克-肠系膜微循环观察,记录放血前、休克末、输样末以及输样后1h的血压、心率、微血管直径、血流状态和滚动与黏附白细胞数目。同时,于各时间点取动脉血样检测CD11b/CD 18含量和血气指标。另一部分大鼠进行微循环酶学指标检测包括、TNF-α、IL-6、ET-1、VEGF、ICAM-1和NO,分别于放血前、休克末、输样末以及输样后1h股动脉取血,离心取血浆后检测上述指标。结果：大鼠肠系膜微循环观察显示,当失血50%达到休克状态时,伴随着血压心率下降,微血管显著收缩,输样后微循环灌注量增加使血管直径扩张,同时再灌注引起白细胞黏附于微静脉血管壁。输样后1h,各组微血管直径都恢复到基础水平,各组血气指标在均有所改善,携氧代血浆组白细胞黏附数、CD11b/CD18显著低于其他两组。输样后各组TNF-α、IL-6、ET-1、VEGF水平均显著性增加,携氧代血浆组和红细胞组的TNF-α和ET-1分别在输样末和输样后1h高于羟乙基淀粉组；携氧代血浆组的IL-6/NO和VEGF在输样后1h显著低于羟乙基淀粉组。结论：携氧代血浆具有羟乙基淀粉的扩容作用和血红蛋白氧载体的携氧作用；同时,携氧代血浆和红细胞在复苏初期都携带了大量氧气到组织中,能改善组织缺氧状况,从而改善缺氧引起的微循环障碍。