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研究背景:缺血性心脏病（IHD）是全球致死和致残的最主要原因之一。及时再灌注是IHD的目前最有效的治疗方法,不仅可以减少梗塞面积,还可以预防心力衰竭,但再灌注过程本身可以诱导心肌细胞死亡,这被称为心肌再灌注损伤（MRI）。心肌再灌注损伤是由活性氧过量产生,能量代谢紊乱,中性粒细胞浸润,钙超载和血管内皮功能障碍引起的,但仍然没有有效的治疗方法。干细胞移植疗法被认为是治疗心肌再灌注损伤的一种有效方法,主要通过释放自分泌和旁分泌因子来改善受损组织。然而,诸如畸胎瘤形成,免疫应答,难以获得大量细胞以及有限的细胞增殖和分化等主要问题阻碍了这些细胞作为临床治疗选择的常规使用。微囊泡（MVs）是一类小的细胞外囊泡,是细胞或组织间通讯的关键媒介。据报道,源自干细胞的MVs在MRI中起重要作用,是潜在的心肌再灌注损伤修复的组织功能材料。研究目的:在本研究中,我们试图探究从人类胚胎干源神经干细胞衍生的MVs（hESC-NSC-MVs）抑制心肌细胞凋亡的作用及作用机制。研究方法:（1）将胚胎干细胞分化为神经干细胞,收集人胚胎干源神经干细胞（hESC-NSC）的条件培养基,运用差速离心法结合超速离心法提取微囊泡。（2）在H2O2刺激心肌细胞HL-1之前用hESC-NSC-MVs预孵育24小时,Western blot技术检测心肌细胞HL-1的凋亡相关蛋白Bax及Bcl-2的表达水平;通过流式细胞术检测心肌细胞Annexin V/PI的阳性率并计算凋亡率。（3）在H2O2刺激心肌细胞HL-1之前用hESC-NSC-MVs预孵育24小时,检测心肌细胞HL-1的自噬相关蛋白P62、LC3及Beclin-1的表达水平;通过透射电子显微镜和mRFP-GFP-LC3腺病毒转染观察心肌细胞HL-1中的自噬体的数量。（4）将hESC-NSC-MVs内总蛋白通过SDS-PAGE电泳及考马斯亮蓝染色观察蛋白分布,用Western blot验证靶蛋白。（5）用热刺激增加心肌细胞内热休克70蛋白（HSP-70）蛋白表达,Tripolide用来抑制HSP-70蛋白表达增加,然后确定HSP-70对心肌细胞的影响。（6）Western blot检测心肌细胞磷酸化AKT表达水平。研究结果:（1）hESC-NSC-MVs在体外减少心肌细胞HL-1的凋亡,并且这种抑制作用呈浓度依赖效应。（2）hESC-NSC-MVs在体外促进心肌细胞HL-1的自噬,并且这种作用呈浓度依赖效应。（3）hESC-NSC-MVs内富含HSP-70蛋白,并且能够增加HL-1细胞HSP-70蛋白水平。（4）HSP-70具有体外抑制心肌细胞HL-1凋亡的作用。（5）HSP-70具有体外促进心肌细胞HL-1自噬的作用。（6）hESC-NSC-MVs及HSP-70能上调心肌细胞HL-1磷酸化AKT表达水平。结论:我们的研究结果证明,hESC-NSC衍生的MVs通过转运HSP-70激活AKT通路促进自噬,从而减少心肌细胞HL-1的凋亡。然而,该结论还需要在动物体内验证。