目的：研究牙龈上皮细胞在炎症因子IL-1β，TNF-α诱导下分泌β-防御素1，2，3的信号通路，为牙龈的抗感染研究提供进一步的理论基础。材料和方法：取协和医院口腔颌面外科因拔除第三磨牙或助萌需切除的健康牙龈，年龄不超过30岁，用酶消化法原代培养人牙龈上皮细胞，并用10μmol/LMAPK抑制剂SB203580或NF-κB抑制剂BAY11-7082孵育2h，而后用150ng/mlIL-1β或TNF-α诱导抑制剂孵育过的细胞，24h后提取细胞RNA，实时荧光定量PCR检测β-防御素1，2，3的基因表达水平。结果：在MAPK或NF-κB抑制剂存在的情况下，人牙龈上皮细胞经炎症因子IL-1β，TNF-α诱导后，HBD-1的表达量无明显变化；但HBD-2的表达量明显降低，MAPK抑制剂使牙龈上皮细胞在IL-1β和TNF-α诱导下分泌HBD-2的量分别下降81%和76%，NF-κB抑制剂使牙龈上皮细胞在IL-1β和TNF-α诱导下分泌HBD-2的量分别下降93%和95%；两种抑制剂对HBD-3的表达量表现出不同效应， MAPK抑制剂使牙龈上皮细胞在IL-1β和TNF-α诱导下分泌HBD-3的量分别下降65%和66%，而NF-κB抑制剂对HBD-3的表达量无明显影响。结论：人牙龈上皮细胞较稳定的分泌HBD-1，不受外界炎症因子及信号通路抑制剂的影响。MAPK和NF-κB信号通路在HBD-2的诱导分泌中起了非常重要的作用；本研究中MAPK信号通路与HBD-3的诱导表达密切相关。