目的观察电针对大鼠腓肠肌失神经肌萎缩中蛋白质降解相关因子叉头蛋白转录因子3a（FoxO3a）、肌萎缩F-box蛋白（MAFbx）、成肌分化抗原（Myod1）及蛋白质合成相关因子雷帕霉素靶蛋白（mTOR）、磷酸化mTOR(p-mTOR^Ser2448)、70KD核糖体蛋白S6激酶（p70S6K）、磷酸化p70S6K(p-p70S6K ^Thr389)蛋白和基因表达的影响,以调节肌肉蛋白质降解代谢与合成代谢为出发点,探讨电针延缓失神经肌萎缩的相关机制。方法雄性Sprague-Dawley（SD）大鼠30只,随机分为假手术组、模型组以及电针组,每组10只。其中模型组和电针组通过钳夹大鼠右侧坐骨神经制备失神经腓肠肌萎缩模型。造模后第2 d,电针组电针其右侧“足三里”,“环跳”穴,每次10 min,每日1次,连续干预14 d后取材。电针天平称重并计算各组大鼠腓肠肌湿重比;HE染色测量肌纤维横截面积及直径;Western blotting检测大鼠腓肠肌中FoxO3a、MAFbx、Myod1、mTOR、p-mTOR^Ser2448、p70S6K、p-p70S6K^Thr389蛋白相对表达量;实时荧光定量PCR检测大鼠腓肠肌中FoxO3a、MAFbx、Myod1、mTOR、p70S6K基因相对表达量。结果肌萎缩指标主要表现为腓肠肌湿重比、肌纤维横截面积及直径的减小。与假手术组相比,模型组和电针组腓肠肌湿重比,肌纤维横截面积及直径显著下降（P<0.01）,电针组高于模型组（P<0.01）。与假手术组相比,模型组大鼠术侧腓肠肌中蛋白质降解相关因子FoxO3a、MAFbx蛋白和基因的相对表达量显著升高（P<0.01）,成肌分化抗原Myod1蛋白和基因的相对表达量显著升高（P<0.01）,蛋白质合成相关因子mTOR、p-mTOR^Ser2448、p70S6K、p-p70S6K ^Thr389蛋白的相对表达量显著升高（P<0.01）,mTOR、p70S6K基因的相对表达量升高（P<0.05）;与模型组相比,电针组蛋白质降解相关因子FoxO3a、MAFbx蛋白和基因的相对表达量显著降低（P<0.01）,成肌分化抗原Myod1蛋白和基因的相对表达量显著升高（P<0.01）,蛋白质合成相关因子mTOR、p-mTOR^Ser2448、p70S6K、p-p70S6K ^Thr389蛋白的相对表达量升高（P<0.05）,mTOR、p70S6K基因的相对表达量升高（P<0.05）。结论电针延缓失神经骨骼肌萎缩,其作用机制可能与下调萎缩腓肠肌中FoxO3a、MAFbx的表达,上调Myod1、mTOR、p-mTOR^Ser2448、p70S6K、p-p70S6K^Thr389的表达,激活mTOR/p70S6K信号通路,减缓骨骼肌蛋白质降解速度,促进肌肉蛋白质合成,影响蛋白质降解代谢与合成代谢之间失衡的关系有关。