尿素通道蛋白(Urea Transporters,UTs)是介导尿素顺浓度梯度跨生物膜转运的通道蛋白。目前,已克隆出哺乳动物的UTs包括UT-A、UT-B两个家族。UT-B在肾脏、心脏、脑、睾丸等组织器官有表达,尤其在红细胞膜上呈高表达。虽然,对UT-B的基因和蛋白结构的研究已经取得了显著成果。但是,对其生理功能所知有限。因此,为进行功能研究建立了UT-B基因敲除模型。已经发现UT-B基因敲除小鼠,因肾内尿素逆流交换过程被阻断而使尿浓缩能力下降,并发现Jknull表型,即UT-B基因缺失患者的红细胞对2mol/L尿素有溶血抵抗性。由于对UT-B基因敲除小鼠其他各脏器与系统的研究甚少,本论文主要针对雌性生殖系统进行研究:来自美国加州大学UT-B基因敲除种鼠,繁殖后获得雌性小鼠的基因型与生物特性的研究;探讨UT-B基因敲除雌性小鼠生殖延迟原因与机制;UT-B基因敲除雌鼠生殖腺AQP1和AQP8mRNA表达及其意义的研究。得出以下结论:1.成功搭建了一个UT-B基因敲除小鼠的基因型检测技术平台。2.UT-B在雌性生殖器官表达,说明UT-B在雌性生殖系统的尿素转运中起重要作用。3.UT-B基因敲除雌鼠生殖延迟,并且可作为生殖延迟的动物模型。4.4w和6w龄UT-B-/-雌鼠雌激素水平低下,可能是导致UT-B基因敲除雌鼠生殖延迟的直接原因。5.丘脑-垂体-性腺轴异常是生殖延迟的UT-B基因敲除雌鼠雌激素水平低下的原因。6.UT-B基因敲除后水通道蛋白表达增加,可能是一种代偿性的变化。关于UT-B基因与蛋白在雌鼠生殖器官与胎盘的表达,以及UT-B基因敲除雌鼠生殖延迟及其机制的研究发现,在国内外均属首次报道。本研究的结果将为雌性生殖延迟的机制与调节提供实验依据,为进一步探讨UT-B在生殖系统及神经-内分泌系统的研究奠定基础。