【摘 要】
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妊娠早期至晚期分泌型免疫球蛋白A（s Ig A）包裹菌的变化异常与妊娠期糖尿病（GDM）的发生有关。肠道中s Ig A包裹的有益细菌在GDM患者中耗竭,是改善GDM的潜在益生菌。首先,我们调查了健康妊早期（T1H,n=50）、健康妊晚期（T3H,n=30）和GDM妇女（T3D,n=27）的血液生物化学、慢性炎症、粘膜屏障生物标志物和粪便s Ig A包裹菌。与T3H组相比,T3D组的血清中“肠漏”标
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妊娠早期至晚期分泌型免疫球蛋白A（s Ig A）包裹菌的变化异常与妊娠期糖尿病（GDM）的发生有关。肠道中s Ig A包裹的有益细菌在GDM患者中耗竭,是改善GDM的潜在益生菌。首先,我们调查了健康妊早期（T1H,n=50）、健康妊晚期（T3H,n=30）和GDM妇女（T3D,n=27）的血液生物化学、慢性炎症、粘膜屏障生物标志物和粪便s Ig A包裹菌。与T3H组相比,T3D组的血清中“肠漏”标记物连蛋白和脂多糖（LPS）显著增加。与妊早期相比,妊晚期个体肠道s Ig A包裹菌的Shannon指数升高,尤其是在T3D组（P＜0.001）。T3D组s Ig A包裹的大肠杆菌（Escherichia）和链球菌（Streptococcus）富集,但乳杆菌（Lactobacillus）和双歧杆菌（Bifidobacterium）耗竭（P＜0.01）。血糖与血清连蛋白（P＜0.001）和LPS（P＜0.05）呈正相关。肠道s Ig A包裹的罗伊氏乳杆菌（Lactobacillus reuteri）与血糖（P＜0.05）、血清连蛋白（P＜0.05）和LPS（P＜0.01）呈负相关。从T1H组志愿者的粪便中分离的s Ig A包裹态L.reuteri菌株QS01在体外可显著降低GDM个体肠道菌群释放的LPS（P＜0.01）。其次,我们利用低蛋白饲料诱导小鼠自发妊娠糖尿病模型:健康对照组（正常饲料饲喂的F1代雌鼠,CON）;GDM对照组（F0代低蛋白饲料饲喂产生的F1代雌鼠,GDM）;二甲双胍处理GDM组（药物对照,MET）;L.rhamnosus HN001处理GDM组（阳性菌对照,HN001）;L.reuteri QS01处理GDM组（QS01）。小鼠妊娠后灌胃持续整个妊娠期直至口服葡萄糖耐量实验结束。结果显示,与CON组相比,GDM组小鼠空腹血糖、血浆C反应蛋白、肿瘤坏死因子α、白介素6、LPS、连蛋白等水平显著升高（P＜0.05）。与GDM组相比,QS01组小鼠空腹血糖、血浆白介素6、LPS和连蛋白水平显著降低（P＜0.05）。QS01组胰腺β细胞质量显著升高（P＜0.05）。QS01组肠道黏膜损伤减轻,ZO-1和Occludin蛋白的m RNA表达水平显著升高（P＜0.001）。QS01组小鼠结肠Desulfovibrio丰度显著降低（P＜0.05）,血浆中色胺、L-色氨酸、吲哚-3-乳酸等水平显著升高（P＜0.05）,粪便中3-吲哚乙腈、5-羟基-L-色氨酸等水平显著升高（P＜0.01）。综上所述,GDM可能与肠粘膜损伤和炎症诱导的s Ig A包裹菌的紊乱有关。s Ig A包裹的L.reuteri QS01在体外及动物模型中可改善GDM,机制可能涉及:降低血清炎症因子水平、改善肠道黏膜屏障损伤、调节肠道菌群紊乱以及血液与肠道色氨酸代谢等。
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