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精氨酸-甘氨酸-天冬氨酸(Arg-Gly-Asp, RGD)三肽序列是多种细胞外基质(Extracellular matrices, ECM)蛋白和血浆蛋白结构中保守的共有的基本成分,许多病理学过程与不正常的ECM作用相关,RGD肽与其整合素受体介导的细胞与细胞及细胞外基质的粘附是细胞迁移和识别的重要基础和途径,与许多生物过程密切相关,利用RGD肽竞争结合整合素受体,阻止肿瘤细胞与ECM的结合,进而达到抑制肿瘤细胞黏附和转移的效果。研究发现RGD序列广泛分布在不同进化层次的生物种类中,即使是在同一种生物体内RGD序列也是广布于各种组织的细胞外基质以及血液的多种成分中,甚至也存在于细胞表面。因此含RGD的多肽或化合物有望成为治疗一些重要疾病的新制剂。该类肽的粘附性也成为药物设计的一个新靶点。我们从两个方面研究了RGDS对人胃癌细胞系MKN-45的影响。1)研究RGDS对人胃癌细胞系MKN-45生长增殖的影响。2)研究RGDS诱导人胃癌细胞系MKN-45凋亡的机制。目的：验证RGDS对肿瘤细胞活性的影响。为其在肿瘤治疗中的应用提供理论依据。方法：1)研究RGDS对人胃癌细胞系MKN-45生长增殖的影响：用不同浓度及不同时间点(12,24,48,72 h)的RGD刺激以后,用MTT法检测不同浓度RGD肽对胃癌胞系MKN细胞增殖能力的影响。2)研究RGDS诱导人胃癌细胞系MKN-45的凋亡机制：用20μg/ml,50μg/ml以及100μg/ml浓度的RGD作用MKN-45细胞12小时及48小时后,通过Western blotting法检测细胞内Survivin蛋白及caspase-3的表达水平。结果：1)用MTT法检测不同浓度RGD肽对胃癌胞系MKN细胞增殖能力的影响,得出RGD对胃癌MKN细胞有特异性结合作用,RGD肽作用后的胃癌细胞增殖能力显著降低。2)通过Western blotting法显示了细胞内的Survivin在RGD的作用下阳性率降低。细胞凋亡的标志性蛋白caspase-3也被RGD浓度依赖性活化。这一结果显示RGDS抑制了抗凋亡蛋白Survivin的表达,从而促进了细胞的凋亡。结论：1、RGD对人胃癌细胞系MKN-45细胞的生长有抑制作用。2、RGD可以诱导人胃癌细胞系MKN-45的凋亡。