背景 冠心病和脑卒中是严重危害人类健康的常见病和多发病，其病理基础是动脉粥样硬化(AS)。大量证据表明，在AS的形成和发展过程中，内皮细胞、平滑肌细胞、巨噬细胞、T淋巴细胞、肥大细胞等发挥了重要的作用。晚近的研究证实肥大细胞与AS的发生发展密切相关。肥大细胞通过分泌多种炎症介质，包括糜酶(chymase)、组胺和各种化学因子及细胞因子，诱导血管炎症反应、内皮功能失调、泡沫细胞形成、胞外基质降解和微血管新生等，对AS斑块的形成及斑块稳定性起着重要作用。其中，肥大细胞分泌的糜酶与AS病程进展关系尤为密切。综合研究表明，糜酶可能通过以下途径促进AS的形成和发展过程：(1)通过介导非经典途径激活血管组织中的肾素—血管紧张素系统(RAS)，引起血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)生成增加，促进AS病变的进展和斑块易损；(2)通过水解活化多种炎性因子，促进AS的炎症反应过程，加速AS的进展；(3)通过降解载脂蛋白AI(Apo-AI)，阻碍泡沫细胞的胆固醇外向转运，引起胞内脂质淤积，导致细胞坏死脂质沉积，促进AS斑块的形成和发展；(4)直接蛋白水解斑块纤维帽的基质成分，如：连接蛋白、层粘连蛋白、弹性蛋白、Ⅳ型和Ⅴ型胶原，导致纤维帽变薄，促进斑块向不稳定方向转变；(5)通过活化基质金属蛋白酶-1(MMP-1)、MMP-2、MMP-3和MMP-9，导致斑块纤维帽的基质成分水解而影响斑块的稳定性；(6)通过活化多种炎性因子诱导斑块血管平滑肌细胞(VSMC)凋亡并抑制其分泌活性，促进斑块纤维帽变薄，降低斑块稳定性等；(7)通过促进Ang Ⅱ及内皮素—1(ET-1)等递质的分泌，增加血管病变局部的血流剪切力，促进AS斑块向不稳定方向发展。总之，糜酶在AS的发生和发展过程中发挥着