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采用敏感的免疫酶组织化学与地高辛标记的cDNA单链探针原位杂交等技术,系统地分析了抗凋零蛋白Bcl-2及其mRNA在反应增生性与恶性淋巴造血组织中的表达与定位。①证实反应增生性淋巴滤泡中Bcl-2蛋白与其mRNA的局部解剖学定位相分离,即前者优势分布于富含长命B淋巴细胞的套区(mantle zone),而后者则主要局限于凋零活跃的生发中心,这一分布特点不仅证实了Bcl-2蛋白的生理性抗凋零效应,同时也提示生发中心bcl-2基因表达存在转录后调控。②发现胸腺中Bcl-2蛋白与其mRNA的组织分布一致,二者主要定位于髓质区长命T淋巴细胞,而凋零活跃的皮质区T淋巴细胞多为阴性。表明皮质区bcl-2基因表达可能涉及转录水平调控。③证实36%何杰金氏病(HD)中Reed-Sternberg细胞Bcl-2蛋白增强表达。提示Bcl-2蛋白介导的细胞凋零障碍参与部分HD之发生。④发现非何杰金淋巴瘤(NHL)中,Bcl-2蛋白广泛表达于形态学上低度恶性,但临床上难以根治的B或T细胞淋巴瘤;而形态学上高度恶性,但有根治潜能的弥漫性大B细胞NHL则多为阴性,除非其伴有浆细胞样分化趋势。提示至少部分NHL中bcl-2基因激活可能不是细胞恶变的启动因素,而仅作为一种条件或伴随现象。Bcl-2蛋白表达与否主要影响瘤细胞的凋零易感性。⑤发现反应增生性骨髓造血组织中Bcl-2蛋白主要定位于粒系前体与成熟小淋巴细胞,而红系及巨核系细胞均为阴性。表明正常条件下Bcl-2蛋白仅涉及粒系