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目的： 探讨基质金属蛋白酶—2、9（matrix metalloproteinase-2、9）及影响二者作用的转化生长因子β1（transforming growth factor-β1）在声带息肉中的表达及意义。以进一步探讨其发病机制。 方法： 1、应用HE染色及Grocott-zones PISM复合法基底膜染色观察声带息肉基底膜（Basement Membrane，BM）的改变，并与声带小结及正常声带标本作比较。 2、采用免疫组织化学方法检测MMP-2／MMP-9、TGF-β1在声带息肉、声带小结、正常声带粘膜中的表达及分布情况。 结果： 1、HE染色及Grocott-zones PISM复合法基底膜染色检查结果：MMp一2/MMp一、丁G卜p，在声带息肉发病机制中的作用与正常声带相比，声带息肉粘膜上皮下BM正常或变簿，但血管内皮下基底膜比正常声带血管内皮下基底膜薄、稀疏（差别有统计学意义P<0 .05），且粘膜固有层（LaminaProPria，LP）的间质水肿，变性，血管扩张，血栓形成等改变。与正常声带、声带息肉相比，声带小结粘膜上皮下基底膜增厚（P<0 .05），且不规则，但血管内皮下基底膜正常，粘膜固有层结构不改变或改变较轻，2、免疫组织化学染色结果:①、MMP一2、MMP一9、TGF一p，在声带息肉的表达程度明显高于声带小结（P<0 .01）及正常声带粘膜（P<0 .05），差别有统计学意义。②、MMP一2、MMP一9、TGF一p:在声带小结表达的阳性率比正常声带粘膜的表达的阳性率低，但P>0.05，两者差别无统计学意义③、声带息肉组织中MMP一2、MMP一9与TGF一pl阳性表达之间存在正相关，有统计学意义（p<0.01）。结论:、声带息肉基底膜存在着薄弱，而这种基底膜的改变可能是声带息、肉形成的关键性因素。2、MMP一2、MMP一9在声带息肉组织中的高表达可能是导致声带息肉基底膜改变的直接原因，它们可能破坏了基底膜最终导致息肉的形成等病理性改变，在声带息肉病变发生发展中发挥重要的作用。3、在声带息肉中TGF一pl与MMP一2、MMP一9阳性表达之间存在11〕相关，了J统i}意义，而两者的作用恰恰相反，说明TGF一p，在这一过程中可能有抵制息肉形成的作用。