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目的：研究体外培养大鼠海马神经元和Sombati细胞的瞬间外向钾电流(transient outward potassium current, IA)的变化以及分别经不同浓度的α-细辛醚干预后各浓度组海马神经元的瞬间外向钾电流的变化,探讨α-细辛醚的抗痫机制及其神经保护作用。方法：取SD新生乳鼠的双侧海马,利用无血清神经培养基(Neurobasal Medium)和B-27因子参照改良的方法在体外原代培养大鼠海马神经元,当细胞培养至第8天,随机将部分海马神经元用无镁细胞外液处理3h后更换为正常维持培养液以制备癫痫细胞模型。实验分组分为正常对照组、模型对照组、经α-细辛醚十预的正常组和经α-细辛醚干预的模型组,α-细辛醚的浓度分别设15ug/ml,30ug/m1和60ug/ml三个浓度组。采用全细胞膜片技术分别对第9天的正常对照组、模型对照组、经不同浓度α-细辛醚干预的正常组和模型组的海马神经元的IA进行记录。结果：(1)模型对照组海马神经元的IA较正常对照组增高,峰值电流由(687.743±56.416)pA增加至(1191.621±67.957)pA,两组比较差异具有统计学意义(p=0.000)。(2)正常+15ug/mlα-细辛醚组海马神经元的IA峰值为(981.237±170.987)pA、正常+30ug/mlα-细辛醚组海马神经元的IA峰值为(1222.167±223.086)pA、正常+60ug/mlα-细辛醚组海马神经元的工A峰值为(1875.385±325.464)pA,与正常对照组(687.743±56.416)pA相比较差异具有统计学意义(Games-Howell,p=0.000),随着α-细辛醚浓度的增高IA也随着增大。(3)模型+15ug/mlα-细辛醚组海马神经元的IA峰值为(1278.688±144.607)pA、模型+30ug/mlα-细辛醚组海马神经元的IA峰值为(1493.463±141.644)pA、模型+60ug/mlα-细辛醚组海马神经元的工A峰值为(1613.420±82.64)pA,三个浓度组的IA峰值之间的差异具有统计学意义(p=0.000),与模型对照组(1191.621±67.957)pA比较,15ug/ml浓度组差异无统计学意义(p>0.05),30ug/ml和60ug/ml浓度组差异有统计学意义(Games-Howell,p<0.000),且随着α-细辛醚浓度的增高I。峰值不断增大。结论：1在Sombati细胞模型中,工A显著增加可能是痫性放电后激活脑部神经元保护细胞内稳态的一种代偿性自我保护作用。2α-细辛醚可使正常海马神经元的IA增高,其神经元保护作用可能与海马神经元的A-型钾通道工A增加有关。3α-细辛醚对Sobamti细胞模型的抗癫痫保护作用可能与海马神经元的A-型钾通道工A增加有关。