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目的：探讨应用库否细胞封闭剂对肝脏微循环障碍的影响并探讨其中的可能机制。方法：切除大鼠左肝叶建立肝脏切除模型60只健康SPF雄性级大鼠随机分为4组：A:假手术组，仅作开腹手术，余不做任何处理；B:缺血再灌注组，仅作肝门阻断15min,不行肝叶切除术；C:生理盐水+缺血再灌注+肝叶切除组，术前1d和2d注射浓度生理盐水（浓度为0.25%，10ml/kg），然后行肝门阻断，阻断时间为15min,在阻断的时间内切除大鼠肝脏左叶；D:三氯化钆+缺血再灌注+肝叶切除组，术前1d和2d注射氯化钆（浓度为0.25%，10ml/kg）,余处理同C组。各组分别于术后1天处死，提取肝脏组织及血清病检测相应的实验指标。检测血清中丙胺酸氨基转移酶（ALT）,天冬氨酸氨基转移酶（AST）,内皮素-1（ET-1）及一氧化氮（NO）的水平；病理检查各组术后肝组织的病理改变。提取肝组织中RNA,应用RT-PCR检测ET-1,eNOs，iNOs及HO-1mRNA的表达。结果：1，病理学检测： A组肝细胞轻度水肿，无明显变性坏死；B组IR术后，残肝组织的肝窦部分出现狭窄，并有大量红细胞瘀滞；可见点状坏死及少量的灶状坏死；汇管区出现炎性细胞浸润；C组NS+IR+PH术后，出现肝窦狭窄加重，窦内红细胞瘀滞，偶可见细胞残片；肝细胞水肿严重，呈类椭圆形或圆形，出现灶状坏死及大片状坏死；汇管区炎症细胞浸润的程度更重；D组GdCI3+IR+PH组术后，残肝组织出现肝血窦扩张，肝血窦及汇管区中央静脉出现不同程度的淤血；肝细胞水肿伴有空泡及脂肪变性，细胞核大而淡染，主要以灶状坏死为主；汇管区出现炎症细胞浸润2，血清学检测：IR后B组大鼠血清中ALT,AST.ET-1的水平明显高于A组（P<0.05）, NO的水平明显低于A组（P<0.05）；NS+IR+PH术后，C组大鼠血清中ALT,AST.ET-1的水平明显高于A组和B组（P<0.05），且NO的水平明显低于A组和B组（P<0.05）；GdCI3+IR+PH术后，D组大鼠血清中ALT,AST.ET-1的水平明显高于A组和B组（P<0.05）但低于C组，但NO的水平明显虽低于A组和B组（P<0.05），但高于C组（P<0.05）。3，聚合酶链反应检测： B肝组织中织ET-1、eNOS、iNOS及HO-1mRNA表达水平较A组显著升高(P<0．05)；C组肝组织中织ET-1、eNOS、iNOS及HO-1mRNA表达水平较其A组和B组显著升高(**P<0.05)；D组肝组织中iNOS及HO-1mRNA表达水平较C组显著降低(Δ*P<0.05)，ET-1及eNOSmRNA轻微降低，但与C组相比无统计学意义。结论：1，肝脏缺血再灌注模型能够成功诱导微循环障碍模型2，肝门阻断后行肝叶切术能明显增加肝细胞损伤和微循环障碍；3，术前注射氯化钆抑制KC细胞后能够显著改善肝叶切除术后微循环障碍，减轻肝脏损伤。4，其机制KC细胞可能参与iNOSmRNA及HO-1mRNA表达调控，改善微循环障碍，减轻肝功能损伤。