该研究主要是通过Puisinelli的4-VO法建立了大鼠全脑缺血的动物模型,并于全脑缺血10分钟后,放开动脉夹,形成再灌流;然后利用放射免疫法测定了脑缺血再灌流前后血浆及脑组织中的内皮素含量,同时应用免疫组化、原位杂夹等方法研究了在脑缺血再灌流前后内皮素及其受体在脑组织的分布和表达变化,同时观察了内皮素受体拮抗剂对海马神经元迟发性坏死的治疗效果;探讨了内皮素与脑缺血再灌流后海马神经元迟发性坏死的关系.该文还观察了c-Fos原癌基因及其蛋白,NT-3和NO等在全脑缺血再灌流后的表达变化,从而探讨了这些物质在全脑缺血再灌流后脑损伤的发生中所起的作用.该研究的结果表明,内皮素和全脑缺血再灌流后海马神经元损伤有密切的关系,它可能是造成脑缺血灌流后海马神经元迟发性坏死的一个重要因素;内皮素受体拮抗剂可以部分保护脑缺血后海马神经元免于坏死,且能够提高脑缺血后的学习和记忆功能.另外,神经营养因子NT-3,c-Fos原癌基因蛋白以及一氧化氮在全脑缺血再灌流后也有改变,说明它们与脑缺血后神经元的损伤也有关系.