流行病调查表明，紫外线辐射可能诱发皮肤癌，其中包括黑色素和非黑色素皮肤癌，特别在欧美白人中。并已知，紫外线引起DNA与蛋白质之间的交联。戴乾圜教授的双区理论认为致癌剂活化后引起的DNA互补碱基对间的交联，是致癌作用的关键步骤，并预言：紫外光、电离辐射的物理致癌因子是通过诱发DNA互补碱基股间交联而启动癌变的。本论文主要研究紫外光是否能引发DNA股间交联和是否由通过活性氧化物——自由基所引发。 实验通过DNA微孔滤膜碱洗脱法测得了不同紫外光照射时间与DNA交联度的关系。结果表明，在波长365nm紫外光，剂量为20～100minutes的范围内，剂量的升高使得DNA交联率增加。同时，硫酸亚铁使紫外光引发的DNA交联有不同程度的增加，而抗坏血酸使得紫外光引发的DNA交联随着的其浓度增加而减少。 对于该结果解释如下：紫外光照射诱发细胞中氧化酶产生活化，相关地引发DNA股间交联和DNA-蛋白质间交联，Fe2+发生Fenton反应而使交联率成倍地提高，自由基清除剂抗坏血酸则抑制交联，表明交联是由羟基自由基HO·所诱发。进一步拓宽了双区理论的应用范围。