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目的：观察白藜芦醇对慢性哮喘模型小鼠气道炎症和气道重塑的影响及其机制探讨。方法：32只雌性BALB/c小鼠按随机原则分成对照组、哮喘组、白藜芦醇组和布地奈德组,每组8只。OVA致敏后,5%OVA雾化每周三次,每次30分钟,直至第55天,白藜芦醇(30mg/Kg)灌胃,每日一次,直至第55天,布地奈德混悬液每日一次雾化,直至第55天。末次激发24h后,肺组织病理切片行苏木精-伊红(HE)染色观察肺组织炎性细胞浸润情况,AB-PAS染色观察杯状细胞增生情况,Masson三色染色观察上皮下纤维化情况,肺组织进行羟脯氨酸测定观察肺组织胶原含量,用酶联免疫吸附测定(ELISA)法分别检测4组小鼠血清总IgE和BALF中IL-4、IL-13的水平。免疫组化半定量法测定气道壁胶原α-SMA、TGF-β1的表达,实时荧光定量PCR法(real-time PCR)观察TGF-β1、fibronectin和collagen-1mRNA的表达,蛋白印迹法(Western blot)观察肺组织TGF-β1、p-Smad3、Smad7的蛋白表达。结果：哮喘组小鼠肺泡灌洗液(BALF)中炎性细胞总数和嗜酸性粒细胞(EOS)高于对照组小鼠(P<0.01),白藜芦醇组和布地奈德组小鼠BALF中炎性细胞总数和EOS细胞数明显降低,与哮喘组小鼠相比差异有统计学意义(P<0.05),白藜芦醇和布地奈德组小鼠之间差异无统计学意义(P>0.05)；哮喘组BALF中IL-4、IL-13和血清总IgE含量高于对照组(P<0.01),白藜芦醇组和布地奈德组BALF中IL-4、IL-13和血清总IgE含量较哮喘组均减低(P<0.01)；两治疗组之间差异无统计学意义(P>0.05)；哮喘组小鼠气道PAS阳性上皮细胞数／支气管上皮细胞数高于对照组小鼠(P<0.01),白藜芦醇组和布地奈德组小鼠气道PAS阳性上皮细胞数／支气管上皮细胞数低于哮喘组小鼠(P<0.05)；哮喘组小鼠支气管Masson染色面积/基底膜周径高于对照组小鼠(P<0.01),白藜芦醇组和布地奈德组干预后较哮喘组明显降低,差异有统计学意义(P<0.01)；哮喘组小鼠肺组织羟脯氨酸含量高于对照组小鼠(P<0.01),白藜芦醇组和布地奈德组小鼠肺组织羟脯氨酸含量减低,与哮喘组相比差异有统计学意义(P<0.01)；哮喘组小鼠支气管α-SMA阳性染色面积/支气管基底膜周径与正常组小鼠相比显著增加<P<0.01),白藜芦醇组和布地奈德组小鼠支气管α-SMA阳性染色面积/支气管基底膜周径低于哮喘组小鼠(P<0.01)。哮喘组小鼠肺组织TGF-β1、fibronectin和collagen-1mRNA表达水平高于对照组(P<0.01),白藜芦醇和布地奈德组小鼠肺组织上述各基因表达与哮喘组相比降低(P<0.05)。哮喘组小鼠TGF-β1、p-Smad3蛋白表达较对照组明显升高(P<0.01),白藜芦醇和布地奈德干预后其表达低于哮喘组,差异有统计学意义(P<0.05),总Smad3蛋白各组间未见明显差异(P>0.05)；抑制性蛋白Smad7在哮喘组表达较对照组下降(P<0.05),白藜芦醇及布地奈德干预后下降减少,差异有统计学意义(P<0.05)；白藜芦醇及布地奈德组间各蛋白比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论：白藜芦醇可在一定程度上抑制哮喘模型小鼠的气道炎症和气道重塑,这种抑制作用可能是通过影响TGF-β1/Smad信号通路发挥作用的。