【目的】:研究PHI在体外对Burkitt淋巴瘤Daudi细胞株的作用,观察PHI对淋巴瘤细胞表观遗传学调控的影响,初步探讨其可能的机制。【方法】:用MTT比色法检测体外Burkitt淋巴瘤Daudi细胞在PHI处理后增殖率的变化。用流式细胞术观察PHI诱导Daudi细胞凋亡的变化。用蛋白免疫印迹法(Western Blot)观察在PHI作用下Daudi细胞的凋亡相关蛋白Bcl-2、proCaspase-9、proCaspase-3、McL-1、XIAP表达的变化。用蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测PHI对Daudi细胞的组蛋白H3、H4乙酰化状态和H3K4、H3K9甲基化状态影响。【结果】:与对照组相比,经PHI处理的Daudi细胞增殖受到明显抑制;PHI可下调Daudi细胞凋亡相关蛋白Bcl-2、MCL-1、XIAP的表达,释放Cyt-C,激活procaspase-9、procaspase-3,诱导Daudi细胞凋亡。PHI可提高组蛋白H3、H4乙酰化水平,组蛋白H3K4甲基化增加,而H3K9甲基化水平明显下降。【结论】:PHI能上调与转录激活相关的组蛋白乙酰化水平,特异性调控组蛋白甲基化水平,抑制与异染色体有关的H3K9甲基化,提高与常染色体有关的H3K4甲基化,调节相关基因的表达,调节细胞凋亡相关蛋白表达,抑制其细胞增殖,通过线粒体凋亡途径促进肿瘤细胞凋亡,可能是治疗淋巴瘤的潜在新药。