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目的：检测HPVl6E6/E7基因变异在贵州地区来源的宫颈癌及癌前病变中的发生情况，探讨HPVl6E6/E7基因变异与宫颈癌及癌前病变的相关性。 方法：用核酸分子快速导流杂交基因分型技术进行HPV感染分型检测，PCR扩增HPV16 E6/E7基因，对基因进行切胶纯化后，双向测序，统计分析基因变异与宫颈癌及癌前病变的关系。 结果：1.90份标本中HPVl6E6/E7基因81份测序成功，DNA序列总变异发生率为76.5％（62/81），氨基酸总变异率为66.7%（54/81）；E6 DNA序列变异率67.9%(55/81)，氨基酸序列变异率63.0%(51/81)；E7 DNA序列变异率60.5%（49/81），氨基酸序列变异率55.6%（45/81），E6、E7基因变异率均高于原型。2.E6/E7变异检出率在癌症组和对照组之间进行比较，差异有统计学意义（P＜0.05）。在癌前病变组和对照组之间进行比较，差异也有统计学意义（P＜0.05）。3.氨基酸序列E6-D32E（T96A）和E7-M28V(A82G)/L94P(T281C)位点突变同时伴随存在，同变异体D32E/M28V/L94P最为常见，检出率为35.8%（29/81），变异检出率在癌症组和对照组之间进行比较，差异有统计学意义（P＜0.05）。在癌前病变组和对照组之间进行比较，差异也有统计学意义（P＜0.05）。但是在癌症组与癌前病变组之间对同变异体D32E/M28V/L94P进行分析，发现同变异体虽比原形增多，但在两组之间无统计学差异，没有发现HPV16 E6/E7基因变异体D32E/M28V/L94P更容易使癌前病变向宫颈癌进展。 结论：1.本实验检测的样本中HPVl6E6/E7基因变异普遍存在。 2. HPV16 E6/E7基因的变异体D32E/M28V/L94P与宫颈癌及癌前病变有关。 3. HPV16 E6/E7基因变异体 D32E/M28V/L94P的致癌性在宫颈癌及癌前病变中没有程度上的差异。