目的:通过测定哮喘小鼠肺组织单个核细胞TLR2平均荧光强度值及ILC2的数目,观察给予1,25二羟维生素D3干预后,哮喘小鼠肺组织TLR2平均荧光强度值及ILC2数目的变化,探讨TLR2及ILC2是否参与哮喘气道炎症的发生过程及1,25二羟维生素D3对哮喘小鼠肺组织TLR2及ILC2表达的影响,为哮喘的发病机制提供新的思路,同时为哮喘的治疗提供新的靶点。
　　方法:将6周龄SPF级雌性BALB/c小鼠30只（体重、日照时间无统计学差异）,随机分为正常对照组、干预组（哮喘小鼠钙三醇治疗组）及哮喘组,每组10只。于实验第1、8、15天:哮喘组与干预组行腹腔注射抗原混合液0.2ml致敏,正常对照组行腹腔注射生理盐水0.2ml。于实验第22-35天:干预组每天行腹腔注射干预混合液0.1ml,哮喘组及正常对照组每天行腹腔注射生理盐水0.1ml,哮喘组及干预组小鼠腹腔注射操作完成半小时后予以雾化1％卵清蛋白半小时;正常对照组小鼠腹腔注射操作完成后予以雾化生理盐水半小时。于末次激发后24小时内引颈处死所有小鼠,取出小鼠肺组织,左肺用于病理切片后苏木精-伊红染液染色以观察小鼠气道结构变化,右肺组织经过一系列处理后提取肺组织单个核细胞用于流式细胞学检测肺组织TLR2平均荧光强度值及ILC2的数目。
　　结果:1、哮喘模型制备成功哮喘组小鼠在后期激发后有安静少动或烦躁不安、皮毛竖起、呼吸急促、口唇发绀、毛发竖起、前肢缩抬等症状,干预组与哮喘组相比其相应症状明显减轻,而对照组无明显上述症状。肺组织病理切片显示哮喘小鼠支气管上皮细胞有破坏,气道及血管有炎症细胞浸润,支气管粘膜有增厚,干预组较哮喘组其相应病理变化较轻,正常对照组无明显上诉病理改变。2、哮喘组与正常对照组相比小鼠肺组织单个核细胞上TLR2的平均荧光强度值及ILC2数目较高,差异有统计学意义(P＜0.05)。而干预组与哮喘组相比小鼠肺组织单个核细胞上TLR2的平均荧光强度值及ILC2数目较低,但皆仍高于正常对照组,差异有统计学意义(P＜0.05)。3、各组肺组织单个核细胞上TLR2的平均荧光强度值与ILC2数目无明显相关性。正常对照组、干预组和哮喘组相关系数分别为0.625、0.170和0.221,P值均大于0.05。
　　结论:1、TLR2及ILC2可能参与了哮喘气道炎症的发生过程,他们表达的增加及活化可能促进哮喘气道炎症的发生。2、而1,25二羟维生素D3干预可改善哮喘小鼠肺部病理改变,同时降低小鼠肺组织TLR2平均荧光强度值及ILC2数目,其机制可能与其能降低TLR2及ILC2的表达有关,可为哮喘治疗提供新的思路及靶点。但1,25二羟维生素D3具体对TLR2表达及ILC2数目的影响机制及通路需进一步研究。