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[目的] 研究铝致大鼠学习记忆障碍的相关机制,并探讨该毒性作用的年龄及性别差异,为制定针对性的预防措施、控制铝污染、提高人类生活质量提供重要的理论依据。[方法] 1.对21日龄、2月龄的不同性别SD大鼠分别进行AlCl3腹腔注射60天后,采用被动回避试验(跳台法)检测大鼠学习记忆能力的改变,处死大鼠后在对其脑组织的组织形态及神经细胞超微结构进行观察的基础上,测定其脑铝含量及相关神经生化指标。2.通过免疫组织化学方法检测成年雄性大鼠亚慢性铝染毒后脑组织中Bcl-2蛋白和c-Fos蛋白的表达水平,以及急性铝染毒后脑组织中c-Fos蛋白的表达情况,进一步探讨铝引起学习记忆障碍的分子机制。[结果] 1.多因素方差分析显示,年龄对大鼠学习记忆能力、脑组织病理形态以及神经生化指标的改变的影响较大,而不同性别大鼠之间无明显差异。相关分析表明成年组内MAO-B,MDA等多项指标的改变与染毒剂量呈明显正相关,而幼年组内各指标与染毒剂量间的相关均无统计学意义。在成年组内,随着染铝剂量的增加,大鼠被动回避的潜伏期明显缩短,错误次数明显增加(P<0.01):AChE活力显著降低(P<0.05),MAO活力显著增强(P<0.01);SOD活力降低(P<0.05),MDA含量增加(P<0.01):ATP酶活力显著升高(P<0.01);NO含量和NOS活力变化不大护川对5卜2.免疫组化实验中,亚慢性染毒大鼠的脑组织中皮层及海马区的k-2、C-F。S蛋白表达与相应对照组相比显著增强;急性染毒后Zh大鼠大脑皮层和海马区C*OS表达比其对照组明显增强d结论p.铝对学习记忆能力的影响有年龄差异,而无性别差异。与幼年动物相比,铝对学习记忆能力的损害对成年动物更明显。2.铝可能通过多种机制影响机体的学习记忆能力,干扰神经递质的降解及转运过程和增强脂质过氧化作用可能是其主要机制。另外,C-fos和bC12基因也参与了铝的这一毒性作用过程并起一定调节作用。