[研究目的]分析亚硒酸钠作用于白血病NB4细胞凋亡的相关分子机制,探究亚硒酸钠进入细胞后对AMPK相关信号网络的调控作用。为进一步阐明亚硒酸钠治疗白血病机制提供实验依据。[研究方法]采用人白血病NB4细胞株作为实验材料。通过Western blot检测亚硒酸钠处理NB4细胞后Akt、AMPK、mTOR及其下游蛋白P70S6K的磷酸化水平；通过激活和RNA干扰AMPK、Akt后进一步验证上述结果。通过流式细胞术检测NB4细胞凋亡率；通过免疫共沉淀法检测AMPK和mTOR的相互作用；免疫荧光法检测AMPK的转位情况。[研究结果]亚硒酸钠可以上调NB4细胞中AMPK的磷酸化水平,下调Akt、 mTOR及P70S6K的磷酸化水平,通过激活和抑制等方法详细研究上下游调控的关系。1、AICAR、亚硒酸钠单独处理组具有类似的促进NB4细胞凋亡的效果；RNA干扰AMPK后,mTOR及P70S6K的磷酸化水平上升,亚硒酸钠对NB4细胞的促凋亡作用被拮抗；免疫共沉淀实验结果证明AMPK和mTOR有直接相互作用。2、激活Akt后,AMPK磷酸化水平被抑制,亚硒酸钠对NB4细胞的促凋亡作用被拮抗；抑制Akt后,AMPK磷酸化水平被激活,起到促凋亡的作用。3、G6PD酶的活性在加入亚硒酸钠后被抑制,含量不变。[研究结论]亚硒酸钠通过抑制Akt磷酸化进而激活AMPK表达,使AMPK从胞浆转位入核而抑制mTOR及P70S6K促进NB4细胞凋亡。进一步通过免疫共沉淀实验证明了AMPK与mTOR之间有直接相互关系。为揭示亚硒酸钠通过AMPK信号网络诱导白血病细胞凋亡提供了实验依据。