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目的肝细胞肝癌是消化系统一种常见的恶性肿瘤，其侵袭性强、恶性程度高、进展速度快、多血管营养、容易发生肝内外转移、生存时间短、手术后易复发、预后极差。本实验主要通过信号转导和转录激活因子3(signal transducers and activators oftranscription3,STAT3)的特异性抑制剂JSI-124处理人肝癌细胞MHCC97H细胞，研究STAT3在调节肝癌细胞的侵袭转移能力方面的作用机制。方法本实验采用Transwell小室检测非肿瘤肝细胞和不同肝癌细胞系之间侵袭能力变化，并通过Western-blot检测非肿瘤肝细胞和不同肝癌细胞系STAT3及磷酸化STAT3（phosphorylated STAT3，p-STAT3）的表达情况；再采用不同浓度的STAT3特异性抑制剂JSI-124处理人肝癌细胞MHCC97H，用Western-blot法检测经过不同浓度JSI-124处理后的MHCC97H细胞中STAT3和磷酸化STAT3的表达变化情况。用Transwell小室和流式细胞仪测定经过不同浓度JSI-124处理后的MHCC97H细胞的侵袭能力和细胞凋亡变化情况。最后采用Western-blot和ELISA法检测经JSI-124处理后的MHCC97H细胞中的基质金属蛋白酶-2(matrix metalloproteinase-2，MMP-2)和基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9，MMP-9)的蛋白表达和蛋白活性变化情况。结果肝癌细胞系的侵袭能力明显高于非肿瘤肝细胞系，在肝癌细胞系（HepG2、HuH-7、SMMC-7721和MHCC97H）中，MHCC97H细胞的侵袭能力最强，HepG2的侵袭能力最弱，HuH-7和SMMC-7721的侵袭能力介于MHCC97H和HepG2的侵袭能力之间。在不同肝癌细胞系中，随着肝癌细胞系侵袭能力的增强，其细胞中STAT3和p-STAT3的表达量逐渐增高。MHCC97细胞经过50nM和100nM浓度的JSI-124处理后细胞凋亡的比例与对照组（Basal和DMSO组）比较，差异无统计学意义（P>0.05)。经不同浓度JSI-124处理的MHCC97H中其STAT3的表达量无明显变化，但是随着JSI-124浓度的增高，p-STAT3的表达明显降低。Transwell小室表明JSI-124可以降低MHCC97H细胞的侵袭能力，并呈浓度依赖性。经JSI-124处理的MHCC97细胞，STAT3下游分子MMP-2和MMP-9的表达随着JSI-124浓度的增高明显降低。经JSI-124处理的MHCC97细胞，MMP-2和MMP-9的蛋白活性也随着JSI-124浓度的增高而降低，均呈浓度依赖性。结论STAT3信号转导通路在肝癌细胞侵袭转移过程中起着重要作用，STAT3信号转导通路参与肝癌细胞侵袭转移的作用机制可能是通过调控MMP-2和MMP-9的蛋白表达和蛋白活性，STAT3信号转导通路可能被用作肝癌治疗的新靶点。