脑出血并发胸腔积液的发病机制及治疗研究

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脑出血(Intracerebral hemorrhage)占所有脑血管病人的10%~20%,死亡率90.0%左右,是脑血管病死亡的主要原因。脑出血并发胸腔积液国内外未见临床报道,作者认为脑出血并发胸腔积液的发病机制为神经源性肺水肿,急性颅内压增高致库欣反应时,血压增高,胸膜毛细血管内静水压增高,低蛋白血症致胸膜毛细血管内胶体渗透压降低加重胸腔积液,形成恶性循环。胸腔积液是神经源性肺水肿的临床表现。本文通过对脑出血并发胸腔积液的早期影响评定因子数据进行统计学分析,探讨其并发胸腔积液的发病机理,为临床治疗提供理论依据,在临床上具有重要意义。所有脑出血影响评定因子中的每个评定因子的数据均应用SPSS17.0统计软件进行统计学分析,得出卡方检验及P值结果。P <0.05为显著性标准。结果:(1)脑出血急性期(3天内)并发胸腔积液,发病率占89.95%;脑出血亚急性期(3天后)并发胸腔积液,发病率占10.05%;脑出血急性期(3天内)并发胸腔积液死亡率,占70.83%;因此,脑出血急性期并发胸腔积液发病率及死亡率较亚急性期发病率及死亡率明显增高,具有统计学意义(P<0.05)。(2)并发胸腔积液组与未并发胸腔积液组的死亡率比较发现,219例并发胸腔积液的脑出血患者死亡24例(占10.96%),未并发胸腔积液的220例脑出血患者死亡0例(占00.00%),且二者间死亡率有显著性差异(P<0.05)。(3)脑出血并发其它并发症(消化道出血、肺内感染)组并发胸腔积液的发病率明显高于脑出血未并发其它并发症(消化道出血、肺内感染)组,且发病率差别具有统计学意义。结论:(1)胸腔积液是脑出血国内外尚未见报道的最常见并发症。(2)研究结果表明:意识障碍日本3-3-9度分级评分,脑中线结构移位,双侧瞳孔大小不等,出血破入脑室系统,库欣(Cushing)反应,低蛋白血症可作为脑出血并发胸腔积液的早期影响评定因子,是临床上判断脑出血患者是否可能并发胸腔积液的依据之一。(3)脑出血并发胸腔积液时死亡率明显增高,患者预后不佳。(4)脑出血并发其它并发症(消化道出血、肺内感染)并发胸腔积液的发病率明显增高。(5)脑出血并发胸腔积液的发病机制:1)神经源性肺水肿导致产生胸腔积液。2)急性颅内压增高致库欣反应时,血压增高,胸膜毛细血管内静水压增高,导致产生胸腔积液。3)低蛋白血症致胸膜毛细血管内胶体渗透压降低导致产生胸腔积液。低蛋白血症同时又加重胸腔积液形成恶性循环。胸腔积液是神经源性肺水肿的临床表现。(6)脑出血并发胸腔积液的诊断目前除依靠临床表现的特点外,应常规及早及时行胸部CT检查确诊。我们主张脑出血病人应常规行胸部CT检查,及时及早发现并发胸腔积液。(7)脑出血并发胸腔积液治疗上,在治疗脑出血的同时及时治疗胸腔积液。应早期用药,综合治疗,既治疗脑出血,同时又治疗胸腔积液,做到两者兼顾。对脑出血并发胸腔积液低蛋白血症的患者,及时补充白蛋白,阻断胸腔积液增多的恶性循环。
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