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目的：观察当归挥发油(Angelicanaphtha，AN)对血管紧张素Ⅱ(AngiotensinⅡ,AngⅡ)诱导的肥大心肌细胞CaN通路及T型钙离子通道的影响，探讨当归挥发油抑制AngⅡ诱导心肌细胞肥大的作用及其机制。方法：选择H9c2心肌细胞株，将细胞浓度调整到1×106cells/mL，37℃、5%CO2培养箱中培养72h。用10-4mg·L-1血管紧张素Ⅱ作用于心肌细胞24h成功建立心肌细胞肥大模型。应用超临界萃取装置提取当归挥发油。实验分为5组：空白对照组；模型组；低剂量(5mg·L-1)组、中剂量(10mg·L-1)组、高剂量(20mg·L-1)组。MTT法检测心肌细胞活力的改变；激光共聚焦显微镜检测线粒体膜电位和细胞内钙离子浓度，用试剂盒检测的活性及表达变化、用western blot检测CaN蛋白、T型钙离子通道相关基因蛋白Cav3.1(CACNA1G)、Cav3.2(CACNA1H)以及凋亡蛋白caspase-3、caspase-12的表达情况。结果：1.MTT法检测心肌细胞存活率：血管紧张素Ⅱ造模后心肌细胞存活率明显增加，与对照组比较，差异有显著性(P＜0.05)。与血管紧张素Ⅱ组相比，当归挥发油干预组心肌细胞的细胞存活率均有所下降，差异有统计学意义(P＜0.05)。2.激光共聚焦检测细胞内钙离子浓度：与空白组相比，模型组Ca2+平均荧光强度明显增强，差异有统计学意义(P＜0.05)；与模型组比较，当归挥发油干预组Ca2+平均荧光强度明显减弱，差异有统计学意义(P＜0.05)。3.激光共聚焦显微镜检测线粒体膜电位，与空白组相比，模型组AngⅡ(浓度10-4mg·L-1)细胞体积增大，平均荧光强度明显增强，差异有统计学意义(P＜0.05)；与模型组比较，当归挥发油干预组细胞体积缩小，线粒体数目减少，荧光强度明显减弱，差异有统计学意义(P＜0.05)。4.流式细胞术检测细胞周期，与空白组相比，模型组G2期细胞增多，差异具有显著性(P＜0.05)；与模型组相比，当归挥发油干预组的G2期细胞有所减少，差异统计学意义(P＜0.05)。5.Western Blot检测CaN蛋白、Cav3.1(CACNA1G)、Cav3.2(CACNA1H)蛋白的表达情况：AngⅡ组与空白组比较，CaN、Cav3.1、Cav3.2表达增高，caspase-3和caspase-12凋亡相关蛋白表达增高，差异具有统计学意义(P＜0.05)，与模型组比较，当归挥发油干预组CaN、Cav3.1、Cav3.2及caspase-3、caspase-12表达水平降低，差异具有显著性(P＜0.05)。结论：1．当归挥发油可通过钙离子阻滞作用和抑制心肌细胞凋亡来治疗心肌细胞肥大。2．本研究从微观上证实了当归挥发油为“血中气药”和中医的气血理论。