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目的:维甲酸(RA)与亚砷酸(As2O3)治疗急性早幼粒细胞白血病(APL)的疗效已得到国内外的广泛公认。但是在RA、As2O3诱导治疗APL的过程中,约70%发生高白细胞血症,约5%-25%发生维甲酸综合征(RAS)以及维甲酸样综合征。有学者将维甲酸综合征和维甲酸样综合征统称为APL分化综合征,由于其发病快、病死率较高,早期诊断及有效治疗受到重视,但目前其发病机制尚未完全清楚。因此,探寻其发病机制显得尤为重要。目前研究认为:APL诱导治疗过程中高白细胞血症、APL分化综合征与APL细胞表面粘附分子的变化有关[3]。CD11b是APL细胞分化的重要标志分子,其表达的增加可能是维甲酸诱导治疗APL过程中高白细胞血症、维甲酸综合征的原因之一[4]。近年来,临床采用RA联合As2O3或同时加用蒽环类药物诱导治疗APL,不仅提高了诱导缓解的疗效,而且有效减少了高白细胞血症以及APL分化综合征的发生,这是否与上述药物联合后APL细胞上黏附分子表达发生变化有关?为此我们观察了全反式维甲酸(ATRA)、As2O3联合用药以及加用柔红霉素(DNR)后APL细胞株NB4细胞CD11b的表达变化,旨在探讨上述药物对APL细胞CD11b表达的影响及其在高白细胞血症、APL分化综合征中的作用。方法:采用荧光素标记的CD11b单克隆抗体,流式细胞术动态检测ATRA与As2O3以及加用DNR作用于NB4细胞24、48、72、168小时细胞CD11b表达状况。结果:①1umol/L ATRA作用于NB4细胞后,CD11b表达随作用时间的延长而逐渐增加,在72h达高峰。24h、48h、72h、168hCD11b表达分别为(33.34±3.15)%、(55.59±5.13)%、(86.08±5.12)%和(90.69±2.69)%,在同一时间点均高于空白对照组,有统计学差异(P<0.01)。②1umol/L As2O3作用于NB4细胞后,24h、48h、72h、168hCD11b表达分别为(13.87±2.06)%、(14.25±1.72)%、(15.82±0.18)%、(16.48±0.56)% ,随时间延长CD11b表达亦逐渐增加,但各时间点之间尚不能认为有统计学差异(P>0.05);在同一时间点CD11b的表达均低于ATRA组,有统计学差异(P<0.01),但与空白对照组比较不能认为有统计学差异(P>0.05)。③1umol/L ATRA+1umol/L As2O3作用于NB4细胞后,24h、48h CD11b表达分别为(16.92±1.05)%、(17.01±0.22)%,与空白对照组比较不能认为有统计学差异(P>0.05),而72h、168hCD11b表达高于空白对照组,有统计学差异(P<0.05),分别为(18.81±1.40)%、(25.61±4.54)%;在同一时间点CD11b表达均低于ATRA组,有统计学差异(P<0.01)。④1umol/L ATRA+1umol/L As2O3+1umol/L DNR作用于NB4细胞后,24h、48h、72h、168hCD11b表达分别为(12.67±1.17)%、(12.60±1.63)%、(14.23±0.94)%和(12.98±