水稻细胞质雄性不育(CMS)不仅在杂交水稻育种实践中有着极为重要的应用,而且也是研究杂交水稻育性转换机理以及核-质互作的很好材料。本研究以实验室构建的一套水稻同核异质不育系为材料,进行了基因组、RNA编辑、转录组和microRNA的分析,以期对水稻同核异质系的基因纽DNA甲基化、RNA编辑和核基因的表达以及核质相互作用与miRNA在这个过程中发挥的功能有一个较为深入的了解,从而为研究水稻雄性不育机理和线粒体反馈调控等机制提供有关理论依据。主要研究结果如下：1、对同核异质不育系的细胞学观察,发现所有不育系的花药淡黄、干瘪、其内含物很少,碘.碘化钾染色显示,不育系花粉外形呈现出不同的皱褶,表现为典败。卡宝染色表明在减数分裂、四分体和单核小孢子前期,花药发育都很正常,而单核小孢子后期即可观察到大量的花粉败育现象。这些结果,表明这些同核异质不育系可能在单核小孢子中后期发生了败育。经SSR和AFLP分子标记鉴定,发现这些同核异质不育系在基因纽DNA水平上的差异很少,其核基因组与其保持系梅香B有较高的一致性,核替换率一般在86%以上,最高达到了97.3%。DNA甲基化分析,表明随着与梅香B杂交的次数增加,各同核异质不育系的甲基化状态趋同于梅香B的甲基化,但是各个不育系之问也有特异的甲基化片段。特别地是,在同核异质不育系中产生了一些新的甲基化位点。2、以5种同核异质不育系及其保持系为材料,对其线粒体基因cox2、atp6和atp9的RNA编辑进行了研究,发现在保守性位点不发生改变的情况下,不同不育系的编辑频率不一样,有些出现了显著性差异。而将同核异质不育系与其杂交前的胞质供体不育系的RNA编辑模式进行比较,发现在杂交前后,有些编辑位点消失了,而另外又有一些新的编辑位点产生。不仅一些新产生的编辑位点,在同核异质不育系中有显著性差异；而用这三个线粒体基因的很多保守性位点在同核异质不育系之间以及与其相应胞质供体不育系间有着显著性的差异。这些结果表明,不同的胞质或者核质相互作用可能影响线粒体基因的RNA编辑,推测线粒体中应该存在其他的编辑因子在RNA编辑的识别和发生过程中起着不同作用。研究紫稻型(ZD-CMS)不育系梅乔A的atp9基因的RNA编辑,发现其编辑位点很少,且编辑频率都很低。特别是位点C223,在其他不育系和保持系梅乔B中该位点都发生了编辑,使得精氨酸(Arg)变为一个终止密码子,从而产生了截短的多肽,而在梅乔A的黄化幼苗和幼穗中均未发现其发生编辑。这些异常“ATP9蛋白”可能使得其线粒体不能正常产生能量,从而导致花粉败育,因此,未编辑的atp9基因可能与ZD-CMS的败育行一定关系。3、通过对三种同核异质不育系(协青早A/MB、珍汕97-A/MB、D62-A/MB)和其保持系梅香B的基因芯片分析,检测到了大量的核基因在不育系和保持系之间的差异表达,分别有1185、1068和1310个差异基因出现2倍以上的上调或下调表达。进一步比对数据库,进行功能注释后,发现这些不育系和保持系间差异表达基因主要是：①与花粉发育相关；②与花药形成有关的转录因子(AP2、MYB和MADS等)；③植物激素响应因子；④与能量合成相关；⑤线粒体和叶绿体相关功能基因：⑥蛋白激酶；⑦热休克蛋白和转运蛋白基因等。其中,一些已报道与花药发育和花粉形成相关的基因MS2、ABC转运蛋白ABCG15基因,在本实验中它们在不育系中有着显著的下调表达。比较不同的同核异质不育系的差异表达基因,发现有些基因的表达趋势并不一样,例如,珍汕97-A/MB中一些基因与梅香B比较的表达模式,同另两种不育系(协青早A/MB和D62-A/MB)的比较表达模式相反,这可能意味着同核异质不育系珍汕97-A/MB有着不同于后两者的败育机理。4、根据同核异质不育系和保持系梅乔B的基因芯片所产生的差异表达基因,结合miRNA靶标预测的生物信息学方法,预测了一些能够靶向差异表达基因的miRNA,并进行了定量PCR验证。经过miRNA和靶标基因的表达水平分析,证实一些-niRNA参与了花药发育过程。为进一步了解花粉发育过程中的调控网络提供了一定基础。通过对同核异质水稻的DNA甲基化、RNA编辑、转录组和microRNA调控的分析,为深入了解不同细胞质(或线粒体)影响DNA甲基化、RNA编辑和核基因的表达以及核质相互作用与miRNA的参与提供了一些信息。