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背景慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)简称慢阻肺,是一种慢性肺部炎症性疾病,其主要的特征是不完全可逆性和进行性的气流受限。在全球范围内发病率和死亡率都很高,严重威胁着人类的生命质量。据世界卫生组织资料显示,慢阻肺的发病率和死亡率逐年上升,预计2020年慢阻肺将位列全球死亡原因的第3位和全球疾病经济负担的第5位;而在我国慢阻肺位居农村死亡原因第1位,城市第4位,给全世界带来巨大的社会和经济负担,是一个全世界重要的社会公共卫生问题。慢阻肺主要与有害气体和颗粒对患者气道造成的炎症有密切关系,其不仅累及肺脏,随着患者肺功能的下降,病情的不断进展迁延,可影响到多个肺外系统,包括心血管系统疾病、骨质疏松、焦虑抑郁症等众多不良效应,慢阻肺急性加重和合并症影响着患者的预后和生活质量,给他们带来巨大的痛苦。而目前慢阻肺的发病机制尚未完全明确,众多研究表明炎症细胞激活和转录在肺部炎症反应发生发展过程起到重要作用,因此国内外学者将目光聚集在如何有效阻断或抑制炎症细胞及促炎因子的活化环节上,进而实现预防和治疗慢阻肺的目的。p38丝裂原活化蛋白激酶(p38mitogen-activated protein kinase,p38MAPK)通路主要介导细胞外信号传导至细胞核,其可被多种应激刺激、炎性因子等激活,从而影响细胞的转录、蛋白合成和细胞表面受体表达等,同时也与细胞凋亡、免疫调节和炎症反应的调控密切相关,是启动炎性细胞释放炎症因子进而触发炎症反应的关键。谷氨酰胺(glutamine,Gln)作为一种条件必需氨基酸,其具有抗氧化和营养免疫调节等作用,但有关其对慢阻肺抗炎作用的研究甚少,有关Gln能抑制p38MAPK通路的激活及细胞因子表达的抗炎机制研究也仅限于动物实验。尤其是其能否通过抑制p38MAPK通路,降低IL-17水平,从而达到对慢阻肺患者的抗炎作用在国内外见尚未见报道。目的通过观察Gln对慢阻肺疾病患者外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cells,PBMC)中p38MAPK活性和白介素17(IL-17)水平的影响,探讨Gln在慢阻肺患者治疗中的抗炎作用。方法选择32例住院慢阻肺患者在慢阻肺急性加重期(acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease,AECOPD)并经治疗后转为慢阻肺稳定期(stable chronic obstructive pulmonary disease,SCOPD)的PBMC各32例为研究对象,各分为Gln组和空白对照组,并选择16例健康体检者的PBMC为健康对照组。采用实时定量荧光PCR(RT-PCR)法检测各组PBMC中p38MAPK、IL-17的基因表达水平。结果AECOPD空白对照组、SCOPD空白对照组p38MAPK、IL-17的m RNA表达水平均高于健康对照组(P<0.01或P<0.05),且AECOPD空白对照组高于SCOPD空白对照组(P<0.05);AECOPD Gln组p38MAPK、IL-17的m RNA表达水平高于健康对照组(P<0.05),而SCOPD Gln组p38MAPK、IL-17的m RNA表达水平与健康对照组比较差异无统计学意义;AECOPD Gln组、SCOPD Gln组p38MAPK、IL-17的m RNA表达水平分别低于其对应的空白对照组(P<0.01或P<0.05)。结论Gln可抑制慢阻肺患者PBMC中p38MAPK通路的活化并下调IL-17的表达水平。