骨是一种高度血管化和神经支配的组织。骨骼系统中的神经组织主要分布于骨外膜,同时与血管伴行进入骨组织内部维持骨稳态。在骨修复过程中,神经组织影响骨相关细胞的行为,是骨修复的重要调节因素,发挥着独特的神经支配骨再生作用。虽然3D生物打印技术在骨组织工程中广泛应用,但是利用神经支配效应设计的3D生物打印支架鲜有报道,仍然需要深入研究。此外,相关研究表明创伤性骨缺损会激活缺损区域受损的交感神经系统,进而释放的儿茶酚胺影响骨修复进程。因此,开发具有抑制骨缺损区域儿茶酚胺释放功能的3D生物打印支架对于骨缺损治疗具有重要意义。研究表明降压类药物硝苯地平（NP）可以关闭神经细胞的钙离子通道,从而阻断交感神经的激活,最终抑制神经细胞释放儿茶酚胺。本论文利用醇质体（Eth）负载NP（NP@Eth）,与海藻酸钠（SA）、甲基丙烯酸化明胶（GelMA）和锂皂石（Lap）复合制备载药生物墨水（SGLP）,结合3D生物打印技术构建了一种阻断交感神经激活促进骨修复的水凝胶支架。本论文研究了生物墨水中Lap的配比及生物墨水的打印性,开展了支架的溶胀、降解和药物释放等检测,考察了支架的生物相容性、对骨髓间充质干细胞（BMSCs）的募集和成骨诱导分化以及对骨髓单核细胞（BMMCs）破骨分化的抑制作用,评价了支架在SD大鼠颅骨缺损模型中的骨修复效果。主要结论包括以下几个方面:（1）通过调节Lap在SA/GelMA生物墨水中的比例,明确了Lap含量（0.5%、1%和2%）对于SA/GelMA生物墨水流变性能和打印精度的影响。扫描电镜（SEM）观察结果表明水凝胶支架内部均具有多孔结构,其中Lap的含量增加会使得水凝胶网络结构更加致密。压缩力学检测结果表明Lap的含量增加会显著提高支架的压缩强度,Lap的含量为2%时,SA/GelMA/Lap（SGL）支架的力学性能最优。体外降解测试表明,Lap的加入能够影响SA/GelMA支架的降解行为,显著降低支架的降解速率。体外离子释放结果显示,制备的SGL支架表现出长期硅离子和镁离子的释放特性。体外药物释放实验证明SGLP支架实现了NP药物的持续释放。（2）体外增殖实验表明,0.5%和1%Lap含量的支架具有良好的生物相容性,能够很好的支持细胞的增殖,但2%Lap含量的支架对细胞增殖具有抑制作用,据此本论文选择1%的Lap制备SGLP支架。体外抑制儿茶酚胺释放的实验表明,SGLP支架相比于SGL支架和对照组能够显著抑制肾上腺嗜铬（PC12）细胞释放儿茶酚胺的行为。Transwell细胞迁移和划痕实验研究了SGLP支架诱导BMSCs迁移的能力,结果显示SGLP支架相比于SG支架和SGL支架促进BMSCs迁移的效果更加显著。此外,相比于其他支架组,SGLP支架组中BMSCs成骨相关基因的表达、碱性磷酸酶（ALP）表达以及矿化结节的形成均显著提高。最后,利用抗酒石酸酸性磷酸酶（TRAP）染色、破骨分化相关基因和蛋白表达检测验证SGLP支架抑制BMMCs破骨分化的能力,结果显示SGLP支架通过抑制儿茶酚胺的释放从而抑制BMMCs向破骨细胞分化。（3）通过将支架植入大鼠颅骨缺损模型评价SGLP支架的骨再生能力,micro-CT分析和组织学染色结果显示SGLP支架显著增加了骨缺损区域内的新骨生成。同时免疫荧光染色的结果显示,SGLP支架组相比于SGL支架组在抑制破骨分化和促进新骨形成方面表现出更好的效果。综上所述,SGL生物墨水具有良好的可打印性,负载NP@Eth的SGL生物墨水结合3D生物打印技术构建的SGLP支架可以实现NP的缓释。体内、外实验结果表明SGLP支架能够促进BMSCs的迁移和成骨分化,同时该支架可以抑制儿茶酚胺的释放进而抑制破骨分化和促进BMSCs的迁移和成骨分化。因此,本论文基于神经支配骨再生的调控策略,证实3D生物打印制备的SGLP支架能够抑制破骨分化和促进骨再生,这为研究神经支配对骨修复的调节作用提供了新的思路。