目的：探讨急性高原缺氧对小鼠一氧化氮(Nitric Oxide，NO)相关通路的影响，并观察补充L-精氨酸对NO含量的影响。
　　方法：将小鼠随机分为4组：常氧对照组、缺氧对照组、低剂量(300mg/kg)L-精氨酸组和高剂量(800mg/kg)L-精氨酸组。连续十天于同一时间点按照体重灌胃给药。其中，前三天于正常环境中给药，常氧对照组和缺氧对照组给以生理盐水。随后，将缺氧对照组、低/高剂量精氨酸组小鼠置于模拟海拔4000m高原环境的低压低氧动物实验舱中饲养一周。分别于打开、关闭低压低氧舱后和压力稳定后观察各组小鼠一般情况。以HE染色法观察肺组织形态结构改变；利用硝酸还原酶法检测肺组织NO含量；采用ELISA法检测不对称二甲基精氨酸(Asymmetric Dimethylarginine，ADMA)、内皮型一氧化氮合酶(Endothelial Nitric Oxide Synthase，eNOS)和精氨酸酶(Arginase， ARG)浓度。
　　结果：缺氧对照组和低/高剂量精氨酸组小鼠肺组织形态结构发生改变。缺氧组肺泡结构不完整，肺泡间隔增宽，支气管腔内有少量渗出物，炎性细胞浸润。低/高剂量精氨酸组肺泡结构较完整，可见少量炎性细胞浸润。常氧组小鼠体重增加，而低氧暴露后，缺氧组、低/高剂量精氨酸组小鼠体重减轻。缺氧组和精氨酸组小鼠肺组织中eNOS含量增加。缺氧组NO含量高于常氧组和低/高剂量精氨酸组，但是差异无统计学意义。缺氧组、低/高剂量精氨酸组ADMA浓度较常氧组显著增加，精氨酸组小鼠ADMA浓度低于缺氧组。缺氧组ARGI含量高于常氧组，精氨酸组ARGI含量低于缺氧组。精氨酸组ARGI/eNOS比值低于缺氧组，低剂量和高剂量精氨酸组差异有统计学意义。
　　结论：在模拟高原缺氧环境中，小鼠饮食饮水减少，活动量明显下降，对外界刺激反应迟钝，体重减轻。急性高原缺氧刺激使小鼠肺组织的形态结构呈现病理改变，肺泡结构不完整，肺泡间隔增宽，出现炎性细胞浸润和少量渗出物。其还导致NO相关通路失衡，影响NO的生成，可能机制与L-精氨酸的生物利用度改变有关，包括ADMA对eNOS的竞争性抑制作用和eNOS与ARGI之间的相互竞争。补充精氨酸可以相对增加缺氧小鼠的体重，但是其对缺氧引起的肺组织损伤和NO含量的作用有限。