目的：研究激动素（kinetin， KT）对大鼠乳腺生长发育、氧化损伤、细胞结构和蛋白表达的影响；研究激动素对大鼠乳腺癌细胞的抑制作用；研究激动素对抗乳腺增生的作用，评价激动素及其衍生物抗细胞氧化损伤、抑制乳腺增生的效果并探讨其相关机制。方法：(1)采用原代分离培养获得稳定生长的大鼠乳腺上皮细胞，对其进行形态学观察、生长增值能力和相关结构蛋白基因表达的检测，分析激动素对大鼠乳腺上皮细胞的影响。(2)大鼠乳腺上皮细胞预先用激动素保护，H2O2法制作大鼠乳腺上皮细胞体外氧化损伤模型，采用H.E.、Hoechst细胞染色、SEM、TEM观察、NADPH组化染色，观察激动素对大鼠乳腺上皮细胞的抗氧化损伤作用；通过荧光着色观察细胞微丝、微管，确定抗氧化损伤过程中激动素对乳腺上皮细胞骨架的影响；同时利用半定量RT-PCR技术，检测氧化损伤后乳腺上皮细胞内β-Actin、Tubulin-α、Type Ⅰ procollagen、Type Ⅲprocollagen基因的表达量，从而全面分析激动素对大鼠乳腺上皮细胞体外抗氧化作用的影响。(3)对大鼠乳腺进行增生造模，以苯甲酸雌二醇联合黄体酮皮下注射方法，制作乳腺增生大鼠模型并分组，以不同浓度梯度的玉米幼芽提取激动素分别灌胃给药，连续20d，用药结束后测定大鼠血液激素水平；显微镜下观察大鼠乳腺组织。(4)获取大鼠乳腺癌细胞，以激动素和激动素核苷作用于该细胞，从而初步探索激动素与激动素核苷对大鼠乳腺癌细胞的影响。结果：(1)在适当的范围内对正常生长特别是处于增殖期的大鼠乳腺上皮细胞具有明显的促进作用。同时含有10mg/L～20mg/L激动素的培养基能够促进大鼠乳腺上皮细胞增殖，当培养基中激动素浓度在20mg/L激的时候能够迅速促进细胞增殖，且效应最强。因此，将该浓度作为体外抗氧化作用机制的研究是可行的。在40mg/L激动素的时候，能够显著抑制细胞的生长，可能是广泛的细胞毒性作用。(2)激动素对体外培养的大鼠乳腺上皮细胞的微丝、微管在氧化损伤过程中均有一定的保护作用，而其中对微丝的保护作用相对较好。由此可以看出，在氧化损伤过程中激动素对细胞内骨架结构，特别是应力纤维具有较好的保护作用与该损伤过程中细胞形态的维持有着很大的关系，从而保证了细胞正常的生命活动。（3）在对抗乳腺增生模型的试验中，激动素高剂量组明显改善了病变组织的形态，并且可显著降低模型大鼠的卵泡生成素（FSH）、血清雌二醇（E2）和睾酮(T)水平，同时提高模型大鼠催乳素（PRL）和血清黄体生成素（LH）水平，对血清孕酮(P)变化的影响不大。（4）激动素和激动素核苷对大鼠乳腺癌细胞表现出生长抑制，其中激动素的IC50值是激动素核苷的6倍。激动素和激动素核苷均能够抑制大鼠乳腺癌细胞在体外的增殖，并且存在明显的剂量依赖关系，这一作用随二者浓度的增加而增强。但是，当二者达到一定浓度后，其抑制效应增加趋缓，呈现出一定的饱和性。经相关性分析，结果表明两种物质对细胞增殖的抑制率与其浓度之间存在明显的正相关，激动素核苷对细胞的抑制作用要强于激动素；激动素和激动素核苷对大鼠乳腺癌细胞增殖的抑制作用存在着明显的时间效应：随时间的延长，两者的抑增殖作用显著加强。结论：激动素具有明显的抗氧化损伤作用，一定浓度范围内能够促进乳腺上皮细胞增殖,有效的抑制了细胞凋亡的发生，并维持氧化损伤中细胞膜、细胞骨架等亚细胞结构的相对完整性和前胶原等基因的表达量；2.5～40mg/(kg d)剂量的激动素，可有效防止和治疗大鼠的乳腺增生。激动素和激动素核苷对大鼠乳腺癌细胞表现出生长抑制，在剂量效应和时间效应上呈现正相关。