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目的：获取气虚血瘀证MCAO(大脑中动脉栓塞)大鼠的子代,探讨该子代大鼠较正常同龄SD大鼠是否更具形成气虚血瘀证候的趋势;并进一步研究该气虚血瘀证MCAO大鼠子代证候造模后,与正常同龄SD大鼠对比,有无形成缺血性卒中前病理生理状态的趋势。方法：实验一：采用对SD大鼠进行气虚血瘀证候造模及MCAO卒中造模后,雌雄交配的方法,获取其子代大鼠,再次进行证候造模(证候子代组10只),与同样进行证候造模的正常同龄SD大鼠(证候对照组10只)及无干预因素参与的正常同龄SD大鼠(空白对照组10只)比较,观察其能量代谢指标(乳酸、肌酸激酶、乳酸脱氢酶)的变化水平,并比较三组动物气虚证候、血瘀证候评分及旷场分析、攀网实验、体重等相关动物行为学指标的变化,予以中药“补阳还五汤”进行治疗干预,观察治疗后上述指标的变化情况。实验二：将获取的前述气虚血瘀证MCAO子代大鼠,进行证候造模处理(证候子代组10只),与同样进行证候造模处理的正常同龄SD大鼠(证候对照组10只)及无干预因素参与的正常同龄SD大鼠(空白对照组10只)比较,观察其血液流变学、血小板膜糖蛋白GPⅡb/Ⅲa、血小板a颗粒膜蛋白CD62P水平及颈内动脉起始处血管内皮病理学变化。结果：实验一：造模后,能量代谢指标评价：证候子代组各项能量代谢指标水平均高于其余两对照组,结果差异有统计学意义(P<0.05)；证候对照组与空白对照组比较,各项指标水平也高于空白对照组(P<0.05)。气虚、血瘀证候评分及动物行为学指标评价：治疗干预前,证候子代组与其余两组相比,各项指标评价均有统计学差异(P<0.05),其气虚证候、血瘀证候表现较其余两组明显；证候对照组与空白对照组相比,其气虚证候、血瘀证候表现也较空白对照组明显,各项指标差异亦有统计学意义(P<0.05)。治疗干预后,证候子代组及证候对照组各项评分均有改善,证候子代组与其余两组评价结果比较均有统计学差异(P<0.05)；证候对照组与空白对照组相比,在血瘀证指标、攀网实验指标评价结果上有统计学差异(P<0.05),但在气虚证指标、旷场分析及体重指标上,其结果已无明显统计学差异(P>0.05)。实验二：证候造模后,证候子代组与其余两组相比,血流变指标、血小板膜糖蛋白GPⅡb/Ⅲa及CD62P水平均有统计学差异(P<0.05),其血液流变学呈明显高粘状态,血小板膜糖蛋白GPⅡb/Ⅲa和CD62P水平也明显高于其他两组；证候对照组与空白对照组相比,血液流变学结果亦有统计学差异(P<0.05),血液黏度呈轻度增高,但其血小板膜糖蛋白GPⅡb/Ⅲa和CD62P水平与空白对照组对比无统计学差异(P>0.05)。证候子代组颈内动脉起始处HE染色可见明显内皮细胞水肿及损伤,均较其余两组有明显改变,证候对照组可见内皮细胞水肿,但程度轻微,不如证候子代组变化明显,空白对照组内皮病理切片未见异常。结论：1.获取的气虚血瘀证MCAO大鼠子代及正常同龄SD大鼠都能够在证候造模因素的干预下形成明确的气虚血瘀证候；且气虚血瘀证MCAO大鼠子代与正常同龄SD大鼠相比,在气虚血瘀证候造模的诱导下,更易产生更为明显的气虚血瘀证证候表现。2.证候造模因素的干预能使气虚血瘀证MCAO大鼠子代及正常同龄大鼠均产生血液高粘滞综合征,并可引起大鼠颈内动脉内皮细胞产生水肿、破坏等病理改变,但血小板功能的活化仅在证候子代组中被观察到,证候对照组无此类改变。且气虚血瘀证MCAO大鼠子代与正常同龄大鼠相比,在气虚血瘀证候造模的诱导下,能够产生更为明显的血液高粘滞综合征及颈内动脉内皮细胞水肿、损伤等病理改变,并且具有肯定的更易形成血栓的趋势。