【摘 要】
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目的:探讨头顶一颗珠调控NLRP3炎性小体活性对D-半乳糖构建的衰老大鼠学习记忆能力的影响及机制。方法:将50只SD大鼠随机分成正常组、模型组、头顶一颗珠药物剂量组（低剂量组、中剂量组、高剂量组）,每组10只。模型组和各药物剂量组每日经皮下注射100mg/kg D-gal构建大鼠衰老模型;与此同时,低剂量组、中剂量组、高剂量组,每日分别50、100、200mg/kg头顶一颗珠提取物进行灌胃;正常组
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目的:探讨头顶一颗珠调控NLRP3炎性小体活性对D-半乳糖构建的衰老大鼠学习记忆能力的影响及机制。方法:将50只SD大鼠随机分成正常组、模型组、头顶一颗珠药物剂量组（低剂量组、中剂量组、高剂量组）,每组10只。模型组和各药物剂量组每日经皮下注射100mg/kg D-gal构建大鼠衰老模型;与此同时,低剂量组、中剂量组、高剂量组,每日分别50、100、200mg/kg头顶一颗珠提取物进行灌胃;正常组与模型组用同样体积的双蒸水进行灌胃,每周进行检测大鼠质量并记录,连续6周造模。第6周采用Morris水迷宫实验对实验大鼠进行行为学检测;HE染色检测实验大鼠海马组织的形态变化;免疫组化观察实验大鼠海马组织中NLRP3、Caspase-1的表达;免疫印迹法（Western Blot）观察实验大鼠海马组织内NLRP3、ASC、Caspase-1、白介素1β（IL-1β）和白介素18（IL-18）的表达情况。结果:1.与正常组比较,模型组大鼠逃避潜伏期时间明显延长,穿越求生平台次数减少,目标象限停留的时间较短;海马区内神经元排列杂乱,空泡化和核丢失严重;海马组织内NLRP3、ASC、Caspase-1、1L-18及IL-1β蛋白表达水平明显上调。2.与模型组比较,各药物剂量组大鼠逃避潜伏期时间明显减少,穿越求生平台次数较多,目标象限停留时间较长;海马区神经元数量较多、排列紧密、核丢失和空泡化较少;海马组织内NLRP3、ASC、Caspase-1、1L-18及IL-1β蛋白表达水平明显下调。结论:头顶一颗珠可改善衰老大鼠的学习记忆力,其机制可能与下调NLRP3炎性小体活化后相关蛋白的表达水平有关。
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