目的：免疫性血小板减少症(Immune thrombocytopenia，ITP)是儿童常见的自身免疫性疾病之一，其主要的治疗药物及方法有人免疫球蛋白、糖皮质激素、促血小板生成素、免疫抑制剂、脾切除术等。其发病机制目前尚不明确。大量的体外研究表明，ITP患者外周血辅助性T细胞17(HelperT cells，Th17)比例增多，血浆白介素-17(Interleukin17，IL-17)浓度明显增高。而Th17细胞主要通过IL-17等细胞因子介导炎症反应、诱发自身免疫性疾病的发生和发展。信号传导及转录激活因子3（Signal transducers and activators of transcription3，STAT3）是Th17细胞分化的关键因予。已有研究表明STAT3在ITP等自身免疫性疾病中有调节作用。微小RNA(MicroRNA，miRNA)是一类非编码RNA，研究表明ITP患者外周血中miR-199a-Sp的表达存在异常，提示miR-199a-5p在ITP病理生理过程中可能起着重要作用，但miR-199a-5p在ITP中具体的作用机制尚不明确。通过检测ITP小鼠模型以及过表达miR-199a-5p细胞模型中miR-199a-5p和Th17的表达情况，初步探讨miR-199a-5p是否通过影响Th17细胞分化参与ITP的发生。
　　方法：1.利用抗小鼠CD41抗体建立剂量递增的ITP小鼠单克隆抗体诱导模型，同时利用等体积的PBS设立control组小鼠，分别使用流式检测各组小鼠脾脏单核细胞中Th17细胞比例，ELISA检测各组小鼠血清IL-17水平，Western blot检测各组小鼠脾脏单核细胞中STAT3的表达，实时定量PCR检测各组小鼠脾脏单核细胞中miR-199a-5p的表达。2.利用miR-199a-5p agomir转染健康小鼠脾脏单核细胞，建立过表达miRNA-199a-5p单核细胞模型，同时用agomir-NC（阴性对照）转染脾脏组织单核细胞设立agomir-NC组对照，磁珠和流式分选CD4+T细胞，经体外培养诱导其向Th17细胞分化，再次使用上述方法检测各组CD4+T细胞中Th17细胞比例、STAT3的表达、miR-199a-5p的表达以及细胞上清液中IL-17水平。
　　结果：1.与control组小鼠相比，ITP小鼠脾脏单核细胞中Th17细胞的比例、STAT3的表达以及血清IL-17的水平均升高，而miR-199a-5p的表达降低。2.与agomir-NC组CD4+T细胞相比，过表达miR-199a-5p的CD4+T细胞Th17细胞比例和细胞上清液IL-17水平降低，而CD4+T细胞中STAT3表达降低。
　　结论：1.ITP小鼠模型和过表达miR-199a-5p单核细胞模型建立成功。2.miR-199a-5p可通过负向调控Th17细胞的分化参与小鼠ITP的发生。