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目的：1)明确藁本内酯(Z-ligustilide, LIG)对大鼠胸动脉血管平滑肌细胞(A7r5)迁移的作用。2)研究LIG抑制A7r5细胞迁移的分子机制：探讨LIG对c-Myc及MMPs的表达影响,LIG对c-Myc的调控并分析c-Myc与MMP相互作用和关系。方法：1)采用MTT比色法测定藁本内酯作用细胞的毒性。2)利用血管紧张素Ⅱ(Angiotensin Ⅱ, AngⅡ)诱导A7r5细胞迁移,构造细胞迁移模型。3)运用细胞划痕实验和TransweⅡ细胞迁移实验评估藁本内酯对AngⅡ诱导的A7r5细胞迁移作用的变化。4)明胶酶谱法和蛋白免疫印迹法检测藁本内酯对AngⅡ诱导的A7r5细胞迁移时MMP2、MMP9以及c-Myc的表达。5)RNA干扰技术沉默c-Myc的表达,实时荧光定量PCR和蛋白免疫印迹法检测c-Myc和MMP2的表达。6)免疫共沉淀(Co-IP)分析c-Myc与MMP2蛋白之间是否存在相互作用。结果：1)利用AngⅡ诱导A7r5细胞迁移构建模型,同一时间不同浓度组的比较可知AngⅡ浓度为1μg/ml作用时间为12h细胞迁移速率达到(14.49±0.239)高于其他的浓度组(P<0.05)。最终选用1μg/ml浓度的Angll对细胞作用12h作为药物作用条件。2) LIG对Angll诱导的A7r5细胞迁移具有抑制作用,在2.5～10μg/ml时呈浓度剂量依赖关系,且在浓度为10μg/ml作用12 h细胞迁移抑制率达到39%与对照组有显著差异(P<0.05)3)藁本内酯能使Angll诱导A7r5细胞迁移时细胞内高表达的MMP2、c-Myc蛋白表达下降差异有统计学意义(P<0.05),而对MMP9蛋白表达水平无影响。4)利用小干扰RNA沉默c-Myc的表达,蛋白免疫印迹法与实时荧光定量PCR的结果显示沉默c-Myc后Angll诱导MMP2的表达相较未沉默组有明显的降低(P<0.05),且沉默c-Myc后细胞迁移率下降。5)免疫共沉淀结果显示,以抗c-Myc抗体可以共沉淀出MMP2蛋白,沉默c-Myc后MMP2表达水平明显下降(P<0.05)。再以MMP2抗体可以反向共沉淀c-Myc o证明c-Myc与MMP2两个蛋白之间存在相互结合作用。结论：LIG能抑制Angll诱导的A7r5细胞迁移,在2.5～10μg/ml时抑制效果呈剂量依赖关系,当LIG终浓度为10μg/ml作用于A7r5细胞12h时抑制作用最显著。LIG能使细胞迁移时高表达的MMP2、c-Myc蛋白表达下降,对MMP9蛋白表达水平无影响,且c-Myc与MMP2蛋白存在相互作用,表明藁本内酯可通过c-Myc/MMP2信号通路来抑制Angll诱导的A7r5细胞迁移。