MYB蛋白是成员最多的转录因子超家族，广泛参与植物的许多发育过程及对各种胁迫的响应。通过对拟南芥全基因组的分析，我们鉴定出了198个MYB基因，其中至少80﹪的基因功能未知。我们对拟南芥和水稻的MYB超家族进行了进化分析，并概括性地分析了MYB家族成员的基因结构、蛋白质可能的保守基序等特征。基于MYB重复的数量和位置分布，我们把MYB超家族可以分为MYB-R2R3蛋白家族、MYB-R1R2R3蛋白家族和MYB相关蛋白家族三大家族。 我们着重对目前研究较少的MYB相关蛋白家族进行了详细的分析，将其按照同样的原则分为CCA1-like、，CPC-like、I-boxlike、TBP-like以及R-R几个亚家族。我们克隆了其中的163个基因，并对这些基因在各种激素处理、非生物胁迫和各种组织中的表达模式进行了分析。这些工作为研究大的基因家族提供了一个研究模式，也为进一步研究MYB基因的功能提供了线索。 同时，我们进一步研究了R2R3-MYB基因AtMYB15在茉莉酮酸信号传导途径中的功能。AtMYB15是一个典型的R2R3-MYB转录因子，定位于细胞核内且具有转录激活活性，缺失实验表明在其C末端存在一个约70个氨基酸残基构成的转录激活结构域，这段区域富含酸性氨基酸，符合经典的转录激活结构域特征。对其表达模式地研究发现，AtMYB15主要在根中表达；并可受伤害和渗透胁迫的诱导；JA可以快速的诱导AtMYB15的表达，而SA则可以显著的抑制AtMYB15的表达。进一步的实验表明，AtMYB15对于JA的响应不需要新的蛋白质的合成，是一种初级响应。而且，AtMYB15响应JA的诱导需要有功能的COI1蛋白。通过分析SA突变体中AtMYB15的表达模式，我们发现而SA对AtMYB15的抑制是通过两种途径完成的，其中一种依赖于NPR1而另一种不依赖于NPR1。表型分析发现，过量表达AtMYB15可以抑制植株主根的伸长，增加植株对于ABA的敏感性。在过量表达植株中，过量表达的AtMYB15可以激活伤害响应基因PAL1、PAL2和PAL4的表达，而抑制SA途径的关键基因WRKY70和标志性基因PR-1的表达，另外两个JA诱导基因PDF1.2和VSP1的表达也同样受到了不同程度的抑制。这说明AtMYB15在对JA诱导基因的调控中，存在两种不同的作用，可以激活部分JA途径响应基因，也可以抑制部分JA响应基因的表达。另外，AtMYB15对WRKY70和PR-1的抑制作用表明AtMYB15同时也是SA途径的抑制子。接着，通过全基因组芯片分析发现，与SA途径相关的一些基因如参与氧胁迫响应的过氧化物酶基因以及一些致病性基因的表达受到了抑制，而一些可能参与响应胁迫的与苯丙氨酸合成和苯丙烷类代谢途径相关的基因的表达增强。这些数据进一步表明AtMYB15能作为JA信号途径的一个激活子以及一个SA信号途径中的抑制子，在调控JA信号途径以及JA-SA相互作用的过程起着重要作用。 综上所述，AtMYB15作为一个JA早期响应的转录因子基因，参与了对于JA信号途径及JA-SA相互对话的精细调控。一方面可以激活伤害和JA调控的基因如PALs来响应胁迫，另一方面可以负调控SA途径的PR基因，控制SA途径响应外界刺激如氧胁迫的强度，使防御反应稳定在一个适当的程度，以免对植物自身造成伤害。