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目的建立单核细胞特异性KCNQ1基因条件敲除小鼠模型,在此基础上构建痛风气囊模型,探讨KCNQ1参与痛风发病的具体致炎机制。方法利用条件性基因敲除技术flop-/--loxp系统构建KCNQ1flop/flop小鼠,与单核细胞内特异性表达cre酶的Lyz2-cre+工具鼠进行杂交,构建单核细胞内KCNQ1基因条件敲除小鼠（cKO小鼠）,进行繁殖及鉴定其子代小鼠基因型。western blot检测KCNQ1蛋白在单核细胞内的表达,验证目的基因KCNQ1在单核细胞表达降低或无。cKO纯合小鼠为实验组,其野生型（WT）的同窝小鼠为对照组,每组小鼠6只,均为8周龄的健康雄性小鼠,检测两组小鼠血尿酸、肝功、肾功、血糖、血脂等生化指标。构建小鼠痛风气囊模型,整体水平观察炎症反应,收集滑膜液,滑膜,血清等样本,滑膜液离心后收集沉淀,PBS重悬,炎性细胞计数以及姬姆萨染色,ELISA法检测滑膜液及血清中炎症因子IL-1β水平,HE染色观察两组小鼠滑膜病理形态学的变化,免疫组化检测滑膜中IL-1β、IL-18、MCP-1的表达。取两种基因型小鼠（cKO和WT小鼠）的骨髓原代单核细胞进行体外分离,培养,扩增,诱导分化为单核/巨噬细胞后,尿酸盐晶体刺激2小时后,原子分光光度计技术检测细胞内钾离子的浓度。结果（1）单核细胞KCNQ1基因条件性敲除小鼠的KCNQ1蛋白表达量明显降低,KCNQ1基因在单核细胞内敲除成功,两组小鼠的血尿酸、血糖、血脂、转氨酶、肌酐等生化指标与对照组无显著性差异（P>0.05）（2）痛风气囊模型中滑膜液及血清ELISA结果及滑膜免疫组化的结果显示炎症因子IL-1β表达均明显低于WT小鼠,差异有统计学意义（4.28±0.68 VS 6.73±0.89 pg/ml,P<0.01;146.47 VS 573.09±110.16 pg/ml,t=-5.058,P<0.01;3.4±0.55 VS 5.25±0.5分,P<0.05）,滑膜免疫组化的结果IL-18,MCP-1的表达水平与对照组无显著性差异（P=0.092,P=0.33）;HE染色结果显示MSU刺激6小时后与野生型小鼠比较,KCNQ1 cKO小鼠滑膜炎性病理损伤较轻（6.14±1.07 VS 3.75±0.5分,t=4.153,P<0.01）;取小鼠骨髓单核细胞后成功在体外培养增殖诱导分化为单核/巨噬细胞,尿酸盐晶体刺激2小时后发现与WT+MSU组比较,cKO+MSU内细胞内钾离子浓度变化程度明显降低（2.83±0.57 VS 1.99±0.53 mmol/L,t=-2.612,P=0.026,P<0.05）。结论KCNQ1基因参与痛风发病的炎症机制,是痛风的致炎易感基因,其可能会通过影响细胞内钾离子的浓度,激活NLRP3炎性体,引起炎症因子IL-1β等释放导致痛风发作。