【摘 要】
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自闭症谱系障碍（AutismSpectrum Disorder,ASD）是一种具有社交行为障碍、语言发展障碍，并伴有重复性或刻板性行为的神经发育疾病。 G蛋白偶联受体50（GPR50）是X-染色体相关的孤
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自闭症谱系障碍（AutismSpectrum Disorder,ASD）是一种具有社交行为障碍、语言发展障碍，并伴有重复性或刻板性行为的神经发育疾病。 G蛋白偶联受体50（GPR50）是X-染色体相关的孤蛋白受体，褪黑激素相关受体（melatonin related receptor），主要分布在成年哺乳动物脑内的垂体、下丘脑、海马等部位。相关研究已表明GPR50和双极情感障碍、抑郁症以及精神分裂症等神经系统疾病有关；值得注意的是，GPR50基因在ASD患者体内有两个突变位点：Δ502–505和T532A，并且这种突变只发生在男性个体上。但目前GPR50在大脑中的功能尚不清楚。 我们的研究发现，GPR50敲除小鼠（G-/Y）表现出明显的重复性刻板行为、社交障碍、学习记忆障碍等自闭症样行为；与同窝野生型小鼠（G+/Y）比较，G-/Y小鼠海马区神经前体细胞的增殖和星形胶质细胞的数量明显增加，而CA1区神经元的数量、DG区树突棘的密度明显减少；另外，我们观察到G-/Y小鼠神经元的凋亡和活性氧水平（reactive oxygen species,ROS）明显增高，并伴随着线粒体蛋白的表达水平增加，暗示GPR50敲除导致线粒体功能障碍。因此，本论文发现GPR50可能通过维持线粒体功能参与神经发育如神经前体细胞的增殖、神经元的成熟和凋亡等过程。GPR50敲除或功能缺失会导致上述神经发育过程异常，从而导致小鼠表现出自闭症样行为
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