非霍奇金淋巴瘤（NHL）是一种起源于淋巴组织的异质性恶性肿瘤。目前临床应用最广泛的治疗方法是以蒽环类为基础的联合化疗,这些化疗方案对淋巴瘤患者的总体生存率虽有所改善,但大多数患者的治疗效果较差,缓解持续时间短,且毒副反应大,患者不能耐受。体外及动物试验证明三氧化二砷（As₂O₃）具有明显的抗淋巴瘤作用,其作用机制涉及抑制肿瘤细胞增殖,诱导肿瘤细胞凋亡等,其毒副作用小,并与常规化疗药物无交叉耐药性。国内外基础研究显示As₂O₃体外单药及联合其他药物等均可以抑制多种恶性淋巴瘤细胞株的增殖。本实验从细胞生长增殖、凋亡及凋亡相关蛋白表达等细胞生物学行为的角度,探讨As₂O₃联合阿霉素（ADM）对淋巴瘤细胞株Raji细胞的影响,为临床寻找新的治疗药物和联合化疗方案提供理论依据。我们采用Wright-Giemsa染色法观察细胞凋亡的形态学变化;MTT法分析As₂O₃联合ADM对淋巴瘤细胞增殖抑制作用;采用FCM分析两药联合对细胞凋亡的影响及As₂O₃对细胞内ADM荧光强度影响;用半定量RT-PCR分析细胞内突变型p53的表达水平。结果显示,As₂O₃联合ADM作用细胞24h后,可观察到细胞出现凋亡形态学改变。与As₂O₃或ADM单药组相比,As₂O₃与ADM联合用药可增强对Raji细胞的增殖抑制率,其作用呈浓度和时间依赖性（P＜0.05）。并且As₂O₃与ADM联合组与单药组相比,Raji细胞的凋亡率具有显著性差异（P＜0.05）。同时单药组、联合组中突变型p53的表达水平低于对照组（P＜0.05）。另外加入1μmol/L、2μmol/L As₂O₃后细胞内ADM的荧光强度分别为18.53和18.12,分别增加0.056倍和0.023倍,经统计学分析无明显差异（P＞0.05）。综上所述,As₂O₃、ADM单药及两种药物的联合体外均可抑制淋巴瘤细胞增殖、诱导凋亡和下调突变型p53;As₂O₃和ADM联合体外有协同抗淋巴瘤作用;As₂O₃对Raji细胞内ADM浓度无显著影响;As₂O₃可增强淋巴瘤细胞的化疗敏感性,其下调突变型p53的表达可能是其分子水平作用机制之一。