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光是调节植物生长发育的一个关键环境因子。光形态建成是由光受体接收不同的光起始的。活化的光敏色素（phy）可以与下游光敏色素相互作用因子（PIF）相互作用,诱导它们迅速磷酸化,最终PIF蛋白通过蛋白酶体途径降解,这些光响应是phy信号通路中的早期分子事件。然而到目前为止,还没有发现可以将PIF去磷酸化的磷酸酶,PIF去磷酸化后如何影响光敏色素信号通路也不清楚。论文对本实验室筛选到的一个生长发育缺陷的突变体topp4-1进行研究,发现topp4-1突变体对红光比较敏感,表现为下胚轴变短,子叶弯钩明显变大。超表达植株TOPP4-OX在低强度的红光下下胚轴明显伸长。将TOPP4基因在topp4-1突变体中超表达,能够恢复topp4-1下胚轴变短和子叶夹角增大的表型。同时,将突变基因topp4-1超表达到野生型中可以模拟出topp4-1突变体对红光敏感的表型,表明topp4-1突变蛋白在调控拟南芥光形态建成中具有显性负效应。通过检测pTOPP4-GUS表达,发现光可以诱导TOPP4在下胚轴中的表达,并且在红光下这种诱导作用依赖于phyB。通过检测phyB-9topp4-1双突变体表型,证明topp4-1突变表型需要依赖正常的phyB的功能,同时TOPP4的突变在一定程度上可以减弱phyB-9的子叶夹角紧闭的表型。进一步研究表明TOPP4超表达后可以明显抑制phyB-GFP植株下胚轴变短的表型。这些证据充分说明TOPP4与phyB在遗传上有相互作用,并且TOPP4可以调控光形态建成。通过酵母双杂交,BiFC,pull-down实验证明TOPP4可以与phyB 直接相互作用,这对于TOPP4定位到光体中是必须的。通过遗传实验证明TOPP4位于PIF的上游。通过酵母双杂交,pull-down,以及Co-IP实验说明TOPP4和PIF5有明显的相互作用。通过体内体外的磷酸化实验证明PIF5是TOPP4的一个底物。同时,通过检测topp4-1和TOPP4超表达植株中PIF5的蛋白水平,发现TOPP4可以抑制PIF5的降解,并最终影响拟南芥光形态建成。以上研究结果表明在光形态建成中PIF5的去磷酸化对于其降解的调控是一个很重要的机制。此机制是目前发现的光敏色素信号通路中的一个新的信号机制,这为深入研究该通路提供了有利的证据。