基于巨噬细胞分泌炎性因子探讨心脑脉康抑制动脉粥样硬化作用机制

来源 :辽宁中医药大学 | 被引量 : 0次 | 上传用户:goodgay3_2004
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目的:通过体外培养RAW264.7小鼠巨噬细胞,利用体外脂多糖诱导RAW264.7小鼠巨噬细胞复制炎症模型,探讨祛痰化瘀方心脑脉康抑制动脉粥样硬化作用机制。方法:1.MTT法检测不同浓度心脑脉康对巨噬细胞RAW264.7小鼠巨噬细胞毒性作用影响;2.ELISA法检测炎性因子表达ELISA法检测非毒性剂量心脑脉康对细胞炎性因子,NO、IL-6、IL-10、MCP-1、MMP-9、PGE2表达的影响。结果:1.心脑脉康在一定浓度下对RAW264.7小鼠巨噬细胞无毒性作用。心脑脉康在315.63、157.81、78.90、39.45、19.73、9.86、4.93、2.47、1.23、0.62μg/mL浓度时,对RAW264.7小鼠巨噬细胞基本无毒性,细胞存活率在90%以上。2.心脑脉康能够抑制脂多糖诱导RAW264.7小鼠巨噬细胞细胞产生的促炎因子IL-6、MCP-1、MMP-9、PGE2和NO的表达,同时保护抗炎因子IL-10的表达。结论:心脑脉康通过抑制脂多糖诱导巨噬细胞RAW264.7小鼠巨噬细胞分泌IL-6、NO、MCP-1、MMP-9、PGE2等促炎因子的表达以及保护抗炎因子IL-10的表达,从而达延缓AS的进展的目的。
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