全氟化合物（Perfluorinated Compounds,PFCs）是由碳原子里的氢原子被全部替代的持久性有机化合物,通常被用作添加剂应用在纺织,包装,化学镀膜等领域里。近年来,全氟化合物中污染浓度最高最典型的全氟辛烷磺酸（Perfluorooctane sulfonate,PFOS）在我国近岸海域的海水和沉积物中被大量检出,尤其在水生生物体内表现出很强的生物富集性,目前PFOS对水生生物的毒性研究主要集中在斑马鱼和日本青鳉等模式生物鱼类中,但PFOS对海洋经济鱼类的毒性研究十分缺乏。本文利用半滑舌鳎为受试生物,比较研究不同浓度水平PFOS和PFOS钾盐（PFOS-K）长期胁迫下半滑舌鳎幼鱼体内抗氧化防御系统（SOD、CAT、POD、GSH、GST、Ach E、EROD）以及激素受体通路相关基因表达（AR、ERα、ERβ、AHR、ARNT）的响应特征。同时,利用整合生物响应指数（Integrated Biomarker Responses,IBR）法对PFOS和PFOS-K的毒性效应进行综合评价。为全面评价持久性有机污染物PFOS和PFOS-K对海洋生物毒性提供参考。研究中PFOS和PFOS-K对半滑舌鳎的毒性实验分别设置3个浓度组,即0.1μg·L-1（环境浓度）,10μg·L-1和100μg·L-1,同时设置1个DMSO溶剂对照组。分别于胁迫的第1 d、3 d、7 d和15 d剖取各组鱼类肝脏和鳃样品,测定抗氧化系统指标（SOD,CAT,POD,和GSH）以及几种生物代谢酶（GST,EROD和Ach E）的活力变化。实验结果表明PFOS和PFOS-K对半滑舌鳎肝脏和鳃组织均有不同程度的氧化损伤效应。具体表现为:PFOS胁迫下半滑舌鳎肝脏和鳃组织CAT活性都有显著升高,在0.1μg·L-1组时肝脏和鳃组织CAT活性最高为12.01 U·mgprot-1和2.01 U·mgprot-1分别为空白组的1.54倍和2.71倍。PFOS对半滑舌鳎肝脏和鳃GST活性均有诱导作用。暴露1 d时0.1μg·L-1组肝脏GST活性为21.83 U·mgprot-1,是空白组的1.76倍。而0.1μg·L-1组鳃GST活性达到最高为56.18 U·mgprot-1,是空白组的2.45倍。说明鳃比肝脏组织氧化损伤更明显。同时不同浓度PFOS和PFOS-K对半滑舌鳎肝脏EROD活性都有不同程度诱导作用。暴露15 d时,PFOS暴露下EROD活性为在0.1μg·L-1组时为10.44 U·mgprot-1。是空白组的1.87倍,而PFOS-K暴露下0.1μg·L-1组EROD活性最高为12.26 U·mgprot-1,是空白组的2.40倍。说明PFOS和PFOS-K暴露作用下,PFOS-K比PFOS对组织的氧化损伤效应较强。因此,PFOS和PFOS-K都能够对海洋鱼类生物组织造成氧化损伤,且损伤程度与污染物暴露浓度和作用时间具有相关性。同时SOD、GST、POD、CAT、Ach E、EROD的活性变化趋势以及GSH含量均可以作为PFOS和PFOS-K毒性效应检测及评价指标。其次PFOS以及PFOS-K对半滑舌鳎肝脏中AR、ERα、ERβ、AHR与ARNT基因的表达量在不同浓度PFOS和PFOS-K胁迫下均有不同的显著性变化。其中AR,AHR,ARNT和ERβ基因的表达均呈现随污染物暴露时间延长先诱导后逐渐恢复对照组水平的趋势,并存在一定的时间效应和剂量效应关系。在15 d时所有AR与ARNT基因表达量均被抑制,但抑制程度不同。AHR基因表达量的变化趋势为先增加后下降,PFOS-K暴露下0.1μg·L-1浓度在7 d时AHR相对表达量达到最高是空白组的23.69倍。而PFOS暴露下无显著差异。而ERα基因表达水平在胁迫后期才受到显著变化,污染物比较下PFOS-K比PFOS在基因表达量上更显著。以上结果表明ERα,ERβ,AR,ARNT在半滑舌鳎的肝脏组织中均有表达,说明激素等受体基因可能参与了对其的毒性机制,PFOS和PFOS-K对半滑舌鳎肝脏激素受体等相关基因表达量的不同程度影响。最后利用整合生物响应指数对PFOS和PFOS-K的毒性效应进行综合评价,结果表明PFOS和PFOS-K胁迫下半滑舌鳎肝脏和鳃的酶活指标在相同剂量组中,同一暴露时间内鳃IBR值大于肝脏组织,鳃组织IBR星状图区域面积比肝脏组织大。同时PFOS和PFOS-K对半滑舌鳎肝脏相关基因整合生物标志物的影响中发现在相同时间点PFOS和PFOS-K相比,PFOS-K的IBR星状区域面积较大。这些结果为确定敏感生物标志物指标提供了参考价值,本实验通过测定抗氧化防御系统各指标以及激素受体通路相关基因表达的变化特征,不仅揭示了全氟辛烷磺酸及其钾盐对半滑舌鳎的毒性效应,还为评估PFCs的海洋环境风险提供了科学依据。