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目的:通过观察“扶正清热通淋”方剂对产ESBL大肠杆菌所致复杂性尿路感染大鼠肾脏组织TLR4信号通路中相关蛋白表达的影响,以及肾脏组织病理改变和血液中炎症因子的改变,初步探讨在复杂性尿路感染中,“扶正清热通淋”方剂对机体作用的部分机制。方法:建立复杂性尿路感染大鼠模型,大鼠随机分为模型组(Model group)、左氧氟沙星组(Levofloxacin group)、八正散组(Bazhengsan group)、八正散+左氧氟沙星组(Ba+levo group)、扶正清热通淋组(FZQRTL group)、扶正清热通淋+左氧氟沙星组(FZ+levo group),另设假手术组(Sham group),假手术组及模型组以生理盐水灌胃,其他各组大鼠分别以相应的药物灌胃,干预14天,14天后处死大鼠并取材。无菌操作取大鼠尿液做细菌培养;肾脏组织做HE染色,并在光镜下观察肾脏病理改变;双抗夹心法(ELISA)观察大鼠血清中炎症因子白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)、C反应蛋白(CRP)的水平变化;采用免疫印迹(Western blot)法检测大鼠肾脏组织中Toll样受体4(TLR4)、髓样分化因子88(MyD88)、肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)、核因子-κB(NF-κB)蛋白表达。结果:1、实验结束时,模型组大鼠尿液细菌培养阳性率100%,扶正清热通淋+左氧氟沙星组大鼠尿液细菌培养阳性率20%,较模型组明显降低(p<0.05),左氧氟沙星组、八正散组、八正散+左氧氟沙星组、扶正清热通淋组阳性率分别为70%、70%、80%、70%,与模型组无统计学差异;2、HE染色结果:假手术组大鼠肾脏组织HE染色显示组织结构正常;模型组和左氧氟沙星组大鼠肾脏可见大量炎症细胞浸润,肾间质少许纤维组织增生,肾小管扩张、上皮细胞变性坏死脱落,部分肾小球不同程度的萎缩;八正散组和八正散+左氧氟沙星组肾脏组织可见较多炎症细胞浸润,有一定程度的肾小管扩张,未见明显肾集合管上皮细胞坏死、脱落和肾小球萎缩,肾脏炎症反应较模型组有所缓解;扶正清热通淋组和扶正清热通淋+左氧氟沙星组肾脏组织可见少许炎症细胞浸润,有一定程度的肾小管扩张,无明显肾小管上皮细胞坏死、脱落、间质增宽和肾小球萎缩,肾脏炎症反应较模型组明显减轻;3、ELISA检测大鼠血清中IL-6、IL-8、CRP水平的结果:模型组大鼠血清中IL-6、IL-8、CRP的水平均显著高于假手术组,而模型组与左氧氟沙星组比较无统计学意义;八正散组、八正散+左氧氟沙星组、扶正清热通淋组和扶正清热通淋+左氧氟沙星组大鼠血清中IL-6、IL-8、CRP的水平较模型组显著下降;4、Western blot检测肾脏组织中TLR4通路相关蛋白的表达的结果:假手术组大鼠肾脏组织中TLR4通路相关分子蛋白均有表达,模型组大鼠肾脏组织TLR4通路(TLR4、MyD88、TRAF6和NF-κB)的蛋白表达量较假手术组显著升高,差异具有统计学意义,扶正清热通淋组和扶正清热通淋+左氧氟沙星组肾脏组织TLR4通路相关分子的蛋白表达较假手术组升高,但较模型组显著降低;左氧氟沙星组、八正散组和八正散+左氧氟沙星组肾脏组织中TLR4通路相关分子蛋白与模型组相比无统计学差异。结论:1、TLR4信号通路以及由此引起的炎症反应参与了大鼠复杂性尿路感染过程;2、扶正清热通淋方可能通过抑制肾脏组织TLR4信号通路机制,减轻CUTI大鼠肾脏炎症反应;3、扶正清热通淋方与左氧氟沙星联用可有效治疗产ESBL大肠杆菌所致CUTI。