c-myb是一种核内癌基因，最早在禽类成髓细胞性白血病病毒和白血病病毒E26中发现。在实验动物和人体，早期仅发现在不成熟骨髓造血细胞及胸腺细胞内有c-myb的高表达，其编码蛋白为核内转录调节因子。80年代后又相继发现在神经外胚层、消化道上皮和血管平滑肌细胞中有c-myb表达。在对一些恶性肿瘤的研究中发现，c-myb参与肿瘤细胞增殖与分化的调控，其表达与肿瘤的恶性程度呈正相关，肿瘤的恶性程度越高，c-myb指数越高；同时在对一些良性肿瘤的研究中还发现，c-myb指数较高的良性肿瘤，多表现为细胞增生活跃、侵袭性生长、易恶变、手术后复发率高。有文献报道，c-myb阳性细胞分数与肿瘤的放射敏感性之间存在着相关性，c-myb指数高的肿瘤放疗后肿瘤显著退缩，即放射敏感性高。随着人们对c-myb研究的不断深入，其作为肿瘤细胞增殖标记物已得到广泛应用，并可能成为确定癌前人群高危个体的生物学标志，同时亦可作为判断肿瘤预后及对放射治疗敏感性的指标。 随着人们对肿瘤免疫、肿瘤发生发展的分子机制和细胞增殖、分化及其调控机制的深入研究，肿瘤的基因治疗研究获得巨大推动力。但基因治疗在取得成就的同时，也暴露出了一些问题，安全方面的风险及转基因表达的不稳定性，使基因替代疗法远未达到人们最初的预想效果。现阶段，反义基因治疗可能是较好的发展方向，因为反义核酸具有传统药物的使用方便和容易大量生产等优点，同时它又比传统药物有着更高的作用特异性。所谓的反义基因治疗是指通过特定的载体，将人工合成的反义寡核苷酸定向运送到靶细胞或靶组织，利用反义核酸这种“基因封条”封闭癌基因的表达，从而使瘤细胞进入正常分化轨道或引起细胞凋亡。125IUdR是一种以电子俘获(EC)和内转换(IC)为衰变方式的放射性核素，在此过程中可产生大量俄歇电子。125IUdR位于胞膜或胞浆内，无明显细胞毒性；而渗入细胞DNA分子内则具有极强的细胞毒性，这就是125IUdR的所谓DNA靶向放射治疗。5-碘脱氧脲苷(125IUdR)作为脱氧胸苷的类似物，是目前实现125IrDNA靶点定位的一种良好载体，能掺入并杀死处于S期的细胞，属于细胞周期特异性放射药物。将反义核苷酸与放射性核素偶联，既利用反义核苷酸抑制靶基因的表达，又利用放射性核素的电离辐射效应直接破坏靶基因。既可明显增强放疗所致的肿瘤细胞杀伤性，又可减少放疗的剂量，从而防止对正常细胞的损害和对组织的副作用。 DNA上携带有编码蛋白质氨基酸信息的核苷酸序列的链称为正义链，另一条链的核苷酸序列与正义链互补，称为反义链。通过Waston-Crick碱基配对，ASODN与靶mRNA上的特定序列杂交，以基因作为靶点抑制蛋白质的表达。反义寡核苷酸阻断基因表达的作用机制目前仍未完全明了，人们提出了各种假设：与pro-mRNA外显子和内含子拼接位点之间结合，抑制拼接反应；与翻译抑制密码子结合，通过一种直接的空间效应阻断核糖体与mRNA结合及翻译起始，以起始密码子下游编码序列为靶点，抑制核糖体在mRNA上的延长及转位；RnaseH识别双链mRNA-ODN结构并裂解mRNA链。在辐射致死效应中，基因组DNA是细胞内最重要的靶点。125I主要通过直接机制造成DNA双链断裂。 本实验利用人脑胶质瘤标本检测c-myb蛋白在不同级别胶质瘤细胞中的表达；利用大鼠C6胶质瘤模型，观察c-myb-ASODN和125IUdR-ASODN对C6胶质瘤细胞的增殖抑制作用；同时利用体外培养C6胶质瘤细胞，研究c-myb-ASODN和125IUdR-ASODN抑制C6胶质瘤细胞增殖作用的相关机制。 经研究得出结论： (1)c-myb在不同级别胶质瘤中均有表达，且在不同级别胶质瘤中的表达具有显著差异性；级别越高，c-myb表达越高。 (2)c-myb-ASODN和125IUdR-ASODN具有显著的促进肿瘤细胞凋亡、抑制肿瘤细胞增长的作用，且125IUdR-ASODN的作用强于c-myb-ASODN。 (3)c-myb-ASODN和125IUdR-ASODN在诱导C6胶质瘤细胞凋亡过程中，伴有Bax升高、Bcl-xl下降及c-myb蛋白表达的降低，提示其可能通过Bax/Bcl-xl途径诱导C6胶质瘤细胞凋亡，其对Bax、Bcl-XL的调节发生在转录水平前的某一环节，且125IUdR-ASODN的作用强于c-myb-ASODN。