染色质是表观遗传的物质基础。染色质上存在各种表观修饰,这些表观修饰有的可以通过改变染色质的状态来调控基因的表达,组蛋白修饰就是其中的一种。H3K27me3是目前研究最多的一种组蛋白修饰,它主要是使染色质凝集来抑制基因的表达。执行这一修饰的E(Z)酶在动植物中非常保守,‘它一般通过与其它蛋白形成PRC2复合体来对下游基因进行H3K27me3修饰。整个基因组上除了H3K27me3修饰外,还存在许多其他的修饰,这些修饰之间通常存在着直接或间接的关系,但是目前对于这些表观修饰之间相互关系的机理并不清楚。本研究以水稻中的甲基转移酶基因SDG711和SDG718为研究对象,研究了H3K27me3在水稻发育过程中的作用,并探讨了H3K27me3与DNA甲基化之间的关系。通过对SDG711和SDG718的表达模式的比较分析发现,它们在不同的组织部位表达模式不一样,对日照长短的响应也不一样。分别构建了这两个基因的转基因植株,并对SDG711的转基因植株的组蛋白修饰进行了检测,发现SDG711的超表达植株中H3K27me2/3甲基化程度显著高于野生型,抑制材料中则正好相反,表明SDG711是一个H3K27me2/3甲基转移酶基因。表型观察发现在长日照条件下SDG711超表达植株和获得性突变体中的开花时间较野生型显著推迟,而RNAi材料较野生型则显著提前,在短日照条件下无明显变化；相反地,SDG718的RNAi材料则在短日照条件下推迟开花,长日照条件下无明显变化。研究发现SDG711和SDG718能够分别在长短日照下抑制OsLF(Hdl的抑制因子)的表达,导致Hdl高表达,从而使水稻在长日照条件下开花推迟,短日照条件下开花提前。SDG711还被发现在长日照条件下抑制Ehdl的表达。进一步研究发现,SDG711能够直接结合在Ehdl和OsLF上介导其上的H3K27me3修饰来抑制Ehdl和OsLF的表达从而影响了下游基因的表达导致开花时间的改变。水稻中的E(Z)基因SDG711和SDG718分别在长日照条件抑制开花和短日照条件下促进开花的功能表明,PRC2介导的基因表达的抑制参与了水稻开花时间的精确调控。此外,我们还发现SDG711促进幼穗的发育,超量表达SDG711使幼穗的一次枝梗数及每穗颖花数显著增多,以往研究也发现,JMJ703 (H3K4去甲基化酶基因)突变体表现出与SDG711 RNAi植株同样的幼穗表型。为了研究这两个基因在调控幼穗发育上的关系,我们以JMJ703突变体为背景,构建了SDG711的RNAi植株,发现降低了SDG711的表达量加剧了JMJ703突变体的表型。通过检测OsCKX2(细胞分裂素氧化酶基因)在幼穗发育过程中表达量的变化发现,OsCKX2在幼穗发育的不同时期的表达量的变化与SDG711和JMJ703的表达量变化趋势相反。进一步研究发现,SDG711和JMJ703的表达量影响了幼穗分生组织中细胞分裂素的积累从而影响了幼穗的发育。。ChIP实验显示,SDG711和JMJ703能够结合在OsCKX2上通过促进其上的H3K27me3修饰、抑制H3K4me3修饰来抑制该基因的表达。在野生型材料的幼穗及叶片中也检测了OsCKX2上的H3K27me3、H3K4me3的富集,发现OsCKX2上H3K27me3和H3K4me3富集程度的不同影响着OsCKX2在叶片及幼穗中的表达量。实验结果表明,H3K27me3和H3K4me3可以拮抗的调控OsCKX2的表达从而影响植株体内的细胞分裂素的含量进而影响植株的发育。通过酵母双杂交我们发现SDG711能够与一个DNA甲基转移酶直接互作,表明H3K27me3和DNA甲基化可以通过相互作用来调控基因的表达。为了进一步研究SDG711在染色质修饰和基因表达中的功能,我们对SDG711转基因材料进行了全基因组范围的H3K27me3的ChIP-seq,SDG711的ChIP-seq,重硫酸盐测序(DNA甲基化测序)以及RNA-seq,测序结果正在分析中。